Objectives of this Continuing Professional Development (CPD) module:

After reading this module, the reader should be able to:

  1. 1.

    Describe the recent practice guidelines of the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) regarding the diagnosis and classification of hypertensive disorders of pregnancy (HDP), including clinical features and laboratory investigations.

  2. 2.

    Identify the main maternal and fetal adverse outcomes from pregnancy that are complicated by HDP.

  3. 3.

    Develop an evidence-based approach to the pharmacologic management of hypertension and prevention of end-organ damage in a woman with preeclampsia.

  4. 4.

    Describe the role of the anesthesiologist in the multidisciplinary management of HDP.

  5. 5.

    Review the goals of anesthesia management and the cardiovascular responses to general anesthesia, neuraxial analgesia/anesthesia, vasopressors, and uterotonics in women with HDP.

  6. 6.

    Describe the assessment and preparation of a parturient for urgent Cesarean delivery under general anesthesia with anesthetic, obstetrical, and fetal considerations.

  7. 7.

    Describe the postpartum needs of women with preeclampsia.

Overview and incidence

Hypertensive disorders of pregnancy (HDP) can have multifaceted symptomatology, and can range in severity from a benign disorder that presents in the third trimester to a volatile multisystem disorder that presents early (< 34 weeks’ gestation) and evolves rapidly to severe maternal end-organ dysfunction and fetal compromise.

Worldwide, HDP affect 3-8% of pregnancies and are significant contributors to maternal and neonatal morbidity and mortality.1 In Canada, the rates of HDP have remained relatively stable over the preceding decade (around 5%).2,3 Hypertension without proteinuria, along with preexisting hypertension, has become more frequent, most notably in women with advanced maternal age.2 Between 2002 and 2011, 34 parturients died in Canada due to hypertension and related disorders, with an estimated 50 near misses for each death in the same time period.4 Given the increasing prevalence of risk factors (e.g., advanced maternal age, obesity, hypertension, and diabetes) in the obstetric population, the rates of HDP are expected to rise in the future. The strongest risk factors for preeclampsia include 1) antiphospholipid syndrome, 2) previous preeclampsia, 3) insulin-dependent diabetes, 4) multiple pregnancy, 5) nulliparity, 6) family history of preeclampsia, 7) obesity, 8) age > 40 yr, and 9) preexisting hypertension.5-7

Hypertensive disorders of pregnancy place an enormous burden on the affected women, their families, and society. Globally, infants of preeclamptic mothers are at an increased risk of seizures, neonatal encephalopathy, admission to neonatal intensive care, and a twofold higher risk for neonatal death.8 In Canada, rates of maternal morbidity and mortality have remained the same despite an increasing incidence of HDP, which is likely evidence of the increasing effectiveness of aggressive medical care.3 The increased use of interventions has also led to significant decreases in fetal and infant morbidity and mortality.3

Pathophysiology

A proposed two-stage model of the pathophysiology of preeclampsia links inadequate placental perfusion (first stage) with subsequent development of maternal endothelial dysfunction (second stage), which gives rise to the clinical manifestations of preeclampsia. The first stage may be set in motion by maternal preexisting conditions (microvascular disease from chronic diabetes or hypertension), abnormal placentation with failure of vascular remodeling, or an obstetrical condition of increased placental demand (e.g., multiple gestations).9

Normal placentation is characterized by trophoblast invasion into uterine spiral arteries with a resulting decrease in vascular resistance, loss of arteriolar smooth muscle, and terminal vessel dilation -an interaction of maternal and fetal tissues that requires complex immunological mechanisms. The consequence of these changes is an increase in the volume of intervillous space and a decrease in the velocity of blood flow. Failure of normal placentation as described results in a decrease in volume and an increase in the velocity of placental blood flow, which causes placental hypoxia, oxidative stress, and mechanical injury. Syncytiotrophoblasts respond to these conditions by activation of inflammatory and coagulation cascades, and release of a myriad of downstream mediators, including anti-angiogenic proteins (Fig. 1).

Fig. 1
figure 1

The origins and consequences of preeclampsia. Adapted with permission from Magee et al. 5 , 6 This model of the origins of preeclampsia shows preeclampsia that arises primarily due to imperfect placentation (early-onset or “placental” preeclampsia [pink]) and preeclampsia that arises due to either a lowered maternal threshold or excessive physiological placentation (late-onset or “maternal” preeclampsia [blue]). Some aspects of the preeclampsia process are specific to it, while others are shared with normotensive intrauterine growth restriction. A lowered maternal threshold may influence the development of early-onset preeclampsia as well through direct endothelial cell activation. The consequences of the endothelial cell activation, which appears consistent amongst all women who develop preeclampsia, include a variable impact on multiple vulnerable organ systems. Disease severity generally correlates with the degree and number of organ dysfunctions. ARDS = acute respiratory distress syndrome; AKI = acute kidney injury; ATN = acute tubular necrosis; DbM = diabetes mellitus; DIC = disseminated intravascular coagulation; GCS = Glasgow Coma Scale; IUGR = intrauterine growth restriction; LV = left ventricular; PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome; RIND = reversible ischemic neurological deficit; SNP = single nucleotide polymorphism; TIA = transient ischemic attack

Origines et conséquences de la prééclampsie. Adapté avec la permission de Magee et coll.5 , 6 Ce modèle des origines de la prééclampsie montre une prééclampsie principalement imputable à une placentation imparfaite (prééclampsie d’apparition précoce ou « placentaire » [rose]) et une prééclampsie imputable à un seuil maternel abaissé ou à une placentation physiologique excessive (prééclampsie d’apparition tardive ou « maternelle » [bleu]). Certains des aspects du processus de la prééclampsie lui sont propres, tandis que d’autres sont également constatés dans le cadre d’un retard de croissance intra-utérin normotendu. La présence d’un seuil maternel abaissé pourrait également exercer une influence sur la manifestation d’une prééclampsie d’apparition précoce par l’intermédiaire de l’activation directe des cellules endothéliales. Parmi les conséquences de l’activation des cellules endothéliales qui semblent être constatées chez toutes les femmes qui présentent une prééclampsie, on trouve des effets variables sur de multiples systèmes d’organes vulnérables. La gravité de la maladie est généralement en corrélation avec le degré et le nombre des dysfonctionnements d’organes. AIT = accident ischémique transitoire; AKI = atteinte rénale aiguë; CIVD = coagulation intravasculaire disséminée; DbM = diabète sucré; GCS = Échelle de coma de Glasgow; NTA = nécrose tubulaire aiguë; PRES = syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible; RCIU = retard de croissance intra-utérin; RIND = accident ischémique cérébral régressif; SDRA = syndrome de détresse respiratoire aigu; SNP = polymorphisme mononucléotidique; VG = ventricule gauche

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Placental dysfunction alone is not enough to produce the syndrome of maternal endothelial cell activation. Research linking the two stages has identified a number of potential biomarkers and targets for diagnosis, treatment, and prevention (e.g., placental growth factor and soluble fms-like tyrosine kinase-1) that are being investigated for clinical use. Despite an increased understanding of their role in preeclampsia, there is a lack of current evidence to support their routine use in clinical practice.5,6

Timing of the onset of hypertension in pregnancy may be closely related to underlying pathophysiology. Early- vs. late-onset preeclampsia is generally considered to manifest prior to 34 weeks’ gestation. Early-onset disease, with its aggressive course, is associated more strongly with abnormal placental development and restriction of intrauterine growth. In contrast, late-onset preeclampsia (after 34 weeks’ gestation) is thought to occur secondary to maternal microvascular diseases (chronic hypertension, diabetes) or maternal genetic disposition and is often associated with near normal fetal growth.10

Classification and diagnostic criteria

Clinical practice guidelines

Major national professional bodies in North America and Europe, namely, the American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG),11 the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC),5,6 and the National Institute for Health and Care Excellence have published diagnostic criteria and management guidelines.12 While the classification of hypertension in pregnancy is generally consistent, there are controversial points, including the requirement of proteinuria in the diagnosis of preeclampsia, the thresholds for antihypertensive treatment, as well as the recommendations for magnesium sulfate for seizure prophylaxis.

The SOGC Clinical Practice Guidelines were first published in 2008 and updated in 2014. Notably, the term “pregnancy-induced hypertension” is no longer used in the 2014 version. Hypertensive disorders of pregnancy should now be classified as preexisting hypertension, gestational hypertension, preeclampsia, or “other hypertensive effects” on the basis of different diagnostic and therapeutic considerations.5,6 The addition of “other hypertensive effects”, including white coat hypertension, recognizes that patients who exhibit hypertension in a medical environment are still at a significantly increased risk of developing gestational hypertension and possibly preeclampsia (Table 1- adopted from Magee et al.).5,6

Table 1 Classification of HDP - adapted from Magee et al. 5,6
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Diagnostic criteria

The diagnosis of hypertension is unchanged from previous guidelines and is defined as systolic blood pressure (SBP) of ≥ 140 mmHg and/or diastolic blood pressure (DBP) ≥ 90 mmHg, averaged over two measurements, 15 min apart, and using the same arm. If hypertension is not confirmed on repeat measurement after rest, it is classified as transient. Moderate hypertension is confirmed with SBP ≥ 150-159 mmHg or DBP 100-109 mmHg, and severe hypertension is confirmed with SBP ≥ 160 mmHg or DBP ≥ 110 mmHg.5,6

When hypertension is diagnosed in pregnancy, the presence of preeclampsia must be promptly determined, as the subclass of preeclampsia is associated with more adverse maternal and perinatal outcomes. Preeclampsia can arise de novo or can be superimposed on preexisting hypertension or gestational hypertension. Proteinuria is no longer an absolute requirement for the diagnosis of preeclampsia. Proteinuria measurement lacks sensitivity (urine dipstick) and has issues of speed and practicality (24-hr collection for urinary protein, which delays treatment). In addition, severity of proteinuria is not predictive of the severity or outcome of the condition. Instead, given the current knowledge of the multisystem nature of the disease process, if preeclampsia is suspected, even without proteinuria, urgent evaluation for evidence of end-organ dysfunction or ‘‘severe features’’ (e.g., headache or renal dysfunction) is recommended (Table 2).

Table 2 Adverse conditions and severe complications of preeclampsia - adapted from Magee et al. 5,6
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When a combination of hemolysis, elevation of liver enzyme, and low platelets (thrombocytopenia) manifest in a pregnant patient, HELLP syndrome is likely present. Although widely considered alongside other hypertensive disorders of pregnancy, proteinuria and hypertension may be absent. A number of medical conditions with similar features can mimic the presentation of HELLP syndrome, for example, fatty liver of pregnancy and idiopathic thrombocytopenic purpura.13

Risk stratification and predictors of outcome

In patients with HDP, the risk of adverse maternal or perinatal outcomes is increased when early preeclampsia (< 34 weeks’ gestation) or certain maternal adverse conditions develop as a result of widespread endothelial dysfunction (Table 2).5,6 These conditions include headache, chest pain or dyspnea, decreased oxygen saturation, thrombocytopenia, or elevated levels of creatinine or aspartate aminotransferase.

Patients who develop HELLP syndrome are at high risk of severe complications, such as placental abruption (16%), disseminated intravascular coagulation (DIC) (20%), and acute renal failure (8%).13 Maternal mortality has been reported at 1% and neonatal mortality as high as 34% when delivered before 34 weeks’ gestation.14 Patients with HELLP syndrome can deteriorate rapidly and show delayed recovery, and symptoms often worsen after delivery.

Obstetric management

Care location and pathways

While patients with severe hypertension or severe preeclampsia should be admitted for inpatient care, bed rest does not seem to alter disease severity and is not recommended.5,6

Mode of delivery

Vaginal delivery should be the goal, with Cesarean delivery considered for the usual obstetrical and neonatal indications.5,6 Recommendations for intra and immediate postpartum management include active management of the third stage of labour (parenteral oxytocin administration), continuation of antihypertensive therapy throughout labour and delivery, and consideration for avoiding ergometrine in the treatment of uterine atony.

Timing of delivery

Delivery of the placenta is the only cure for preeclampsia; therefore, the decision to deliver is based on the balance between the maternal and fetal risks of continuing the pregnancy and the neonatal risks of delivery.15 Consensus-derived indications that warrant delivery include term gestation, development of severe maternal HDP-associated complication(s), stillbirth, or fetal monitoring that indicates delivery according to general obstetric practice.5,6 For women with preeclampsia at term (> 37 weeks’ gestation), immediate delivery is strongly recommended.16 All women with severe preeclampsia warrant delivery regardless of gestational age. Women with HELLP syndrome presenting after 35 weeks should be strongly considered for immediate delivery, and at 24-34+6 weeks, delivery should be delayed for administration of antenatal corticosteroids.5

Expectant management may benefit those with non-severe preeclampsia at 24-33+6 weeks. New evidence from the 2015 HYPITAT-II trial (“Immediate delivery versus expectant monitoring for hypertensive disorders of pregnancy between 34 and 37 weeks of gestation”), published after the 2014 SOGC guidelines, found that immediate delivery might reduce the small risk of maternal complications, but in the expectant monitoring group, prolongation of pregnancy by as little as five days significantly reduced the risk of neonatal respiratory distress.17

Goal of antihypertensive therapies

The goal of treatment is to control hypertension while preserving placental and maternal end-organ perfusion. There is less agreement amongst the guidelines regarding the threshold for treatment and the target BP. The SOGC guidelines advocate treatment of moderate as well as severe maternal hypertension. The target BP is a matter of some controversy, the concern being that aggressive lowering may lead to maternal and fetal compromise. The SOGC treatment goals suggest lowering SBP to 130-155 mmHg, DBP to 80-105 mmHg in patients with non-severe hypertension, and BP to below 140/90 mmHg in those with comorbidities. Severe hypertension requires urgent treatment with the goal to reduce BP to below 160/110 mmHg.

Magnesium sulfate

Prevention of seizures

Eclampsia, defined as the occurrence of grand mal seizures in pregnant women with underlying preeclampsia, can be the presenting feature of HDP. It is associated with serious morbidity (e.g., renal failure, pulmonary edema, aspiration pneumonia, stroke, and cardiopulmonary arrest) and maternal mortality in the range of 1%.

Magnesium sulfate is superior to all other agents in the prophylaxis of eclampsia. It significantly reduces the occurrence of seizures by more than 50%5,6 through a mechanism of action that is likely multifactorial: calcium antagonist relaxation of vascular smooth muscle, causing vasodilation that may lower total vascular resistance; decrease in cerebral endothelial permeability via calcium-dependent second messenger systems, thus decreasing vasogenic edema; and lastly, anticonvulsant activity by increasing the seizure threshold through inhibition of the N-methyl-D-aspartate receptor.18

The number needed to treat to prevent seizures is 50 in severe preeclampsia and 100 in non-severe preeclampsia. The current SOGC guidelines strongly recommend magnesium sulfate as prophylaxis against eclampsia for women with severe preeclampsia as well as for women with non-severe preeclampsia who also exhibit severe hypertension, evidence of end-organ dysfunction, or a platelet count < 100 × 10−9·L−1. Standard magnesium sulfate dosing should be a 4g intravenous loading dose followed by an infusion of 1 g·hr−1. Serum magnesium levels are not necessary if the patient is clinically monitored for signs of toxicity -unless there is oliguria due to renal dysfunction, which will reduce magnesium excretion and potentially lead to elevated serum levels.5,6

Management of seizures

In addition to being recommended as a prophylactic agent, a 4g magnesium sulfate bolus is recommended as the first-line treatment in the event of eclamptic seizures.11 Among women with eclampsia, magnesium sulfate infusion should be continued during delivery and 24 hr after the last convulsion. Benzodiazepines and phenytoin are reserved for cases where magnesium sulfate is contraindicated or ineffective.5,6 There is general agreement that women with eclampsia warrant delivery following initial stabilization.

Neonatal neuroprotection is a relatively recent indication for maternal administration of magnesium sulfate in the setting of imminent preterm birth (within the next 24 hr) at ≤ 31+6 weeks, provided emergent delivery is not delayed by administration.5,6

Anesthetic management

General principles

Effective communication between multidisciplinary caregivers is essential.5,6 An early consultation with the anesthesiologist is recommended for all women with preeclampsia.5,6,11 Important aspects of overall care that anesthesiologists provide to women with HDP include labour analgesia, control of hypertension, anesthetic care for urgent operative delivery, intravascular volume management, administration of blood components, and invasive monitoring.

Hypertensive emergencies

The ACOG Committee Opinion published in 2015 specifically addresses the treatment of severe hypertension and hypertensive emergencies.13 The degree of systolic hypertension is the most important predictor of cerebral injury and infarction: in a case series, SBP >160 mmHg was reported present in more than 95% of severely preeclamptic patients immediately pre-stroke.19 Acute-onset severe hypertension (> 160/110) that persists for at least 15 min is considered a hypertensive emergency when associated with end-organ dysfunction. Immediate fetal monitoring and pharmacologic therapy is indicated to achieve a BP range of 140-150/90-100 mmHg to minimize exposure to severe systolic hypertension and loss of cerebral autoregulation (Table 3).

Table 3 Emergent therapy for acute-onset severe hypertension during pregnancy and the postpartum period using one of three first-line antihypertensives - adapted from ACOG Committee Opinion13
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The initial choice of antihypertensive for the treatment of severe hypertension has traditionally relied on adrenergic blockade with either labetalol or hydralazine. North American guidelines add oral short-acting calcium channel blockade with nifedipine 5-10 mg capsules as an additional first-line option for in-hospital treatment and suggest that a more rapid reduction in SBP may be achieved as compared with intravenous labetalol and hydralazine.11 An additional antihypertensive agent should be administered if successive doses of one agent fail to bring the BP into the target range.

The ACOG describes three protocols for the treatment of a hypertensive emergency. Each protocol starts with the initial drug (labetalol, hydralazine, or oral rapid-acting nifedipine) then adds successive second and third agents. While neither the ACOG nor the SOGC guidelines recommend specifically against the combination of hydralazine and nifedipine, the potential for hydralazine to cause more maternal hypotension than labetalol is clearly stated.11 The SOGC guidelines indicate that uncontrolled severe hypertension (over 12 hr despite the use of three antihypertensive agents) warrants immediate delivery.5,6

For severe cases of refractory hypertension treated in a hospital setting, sodium nitroprusside infusions may be used as alternative agent provided maternal and fetal exposure is limited as much as possible to reduce the risk of cyanide toxicity.5,6,11 Magnesium sulfate alone is not a sufficiently effective antihypertensive and should not be used for primary BP control in HDP. While initial case reports of respiratory depression and neuromuscular blockade raised concerns regarding concurrent administration of calcium channel blockers and magnesium sulfate, more recent reviews suggest that these concerns are not justified and co-administration is safe in an inpatient setting.6,20-22

Management of seizures

Anesthesiologists (with the ability to support the airway) frequently provide care in the management of acute seizures in women with eclampsia. Anesthesiologists may use an intravenous bolus of propofol 0.5-1 mg·kg−1 or midazolam 2-4 mg for rapid termination of seizures in the general population. While anesthesiologists are familiar with their use, there is no published evidence available to guide the use of midazolam or propofol in eclampsia. Standard anesthesia textbooks note the potential cerebral protection and anti-seizure properties of propofol, while case reports indicate efficacy in the termination of seizures, particularly in status epilepticus in HDP.23-25 As most eclamptic seizures are short lived and respond quickly to magnesium sulfate, consideration should be given to the possibility of excessive sedation, prolonged postictal state, or loss of protective airway reflexes/patency if propofol or midazolam are used in a typical eclamptic seizure. If these agents are used, their administration should not supersede the 4 g bolus of magnesium sulfate.

Volume status and fluid management

Hemodynamic picture of untreated preeclampsia

It is widely accepted that women with preeclampsia have intravascular volume contraction (supported by low central venous pressures [CVP] and higher systemic vascular resistance than the norm for pregnancy) with high sympathetic tone and supranormal cardiac output (CO). With new technologies, such as noninvasive hemodynamic monitors and echocardiography, the notion of intravascular volume contraction in women with HDP is being challenged.26 Crozier et al. recently proposed that right-sided pressures are low as a consequence of a very effective heart and significantly increased CO.26

Such a model could explain the poor correlation between the CVP and the pulmonary capillary wedge pressure found in preeclampsia11,26 and why CVP is not a useful measure of intravascular volume. Both SOGC and AOGC guidelines recommend against use of invasive hemodynamic monitors except for infusion of vasoactive drugs or in cases of poor peripheral vascular access.5,6 Less invasive hemodynamic monitors (e.g., arterial waveform analysis and impedance cardiography) have been investigated in preeclampsia with evidence of correlation with thermodilution-derived indices.27 Transthoracic echocardiography provides structural and functional information about cardiac function and responses to interventions.28,29

In an echocardiographic study of maternal hemodynamics, early-onset (as opposed to late-onset) preeclampsia was associated with higher total vascular resistance and lower CO, suggesting a low filling state with pressure overload.30 While no study specifically addresses the differences between the two subtypes in response to labour and neuraxial anesthesia, more exaggerated alteration of cardiovascular physiology and a propensity towards multi-organ dysfunction are seen in early-onset preeclampsia.

Intravascular volume management, pulmonary edema and renal failure

Women with preeclampsia are prone to develop interstitial edema, and 3% of cases may develop pulmonary edema, which is associated with significant mortality and morbidity.31 Restrictive fluid policy in patients with HDP is widely accepted and has led to the reduction in pulmonary edema.5,6,11 Therefore, plasma volume expansion using either crystalloid or colloid solutions is not recommended for women with preeclampsia.5,6,11 Intravenous and oral intake should be minimized and monitored. In the absence of preexisting renal disease or a rising serum creatinine, oliguria at < 15 mL·hr−1 can be tolerated for six consecutive hours without significant harm. Furosemide should be reserved for the treatment of pulmonary edema.5,6

Progressive renal insufficiency in HDP is defined as creatinine of >150 mg·dL−1 or doubling of serum creatinine in the absence of other preexisting renal disease and is considered a maternal indication for delivery.5,6,11 Between 2003 and 2010, the rates of obstetric acute renal failure increased significantly in Canada amongst women with HDP, particularly amongst those with significant proteinuria.32 Some of the proposed contributing factors were inappropriate fluid management, drug interactions (antihypertensives, nonsteroidal anti-inflammatories, statins), and postpartum hemorrhage.

Role and management of labour analgesia

Epidural labour analgesia is strongly recommended in women with preeclampsia.5,6,11 In the absence of usual contraindications (most notably coagulopathy), epidural analgesia has been safe and effective in attenuating sympathetic response to labour pain, decreasing oxygen consumption, as well as providing a safe and expeditious mode of neuraxial anesthesia in the event of operative delivery.33 Therefore, consideration of early epidural catheter placement should occur prior to a potential platelet decrease with advancing disease. This is an important element of the strategy to avoid general anesthesia in this patient population. The timing of epidural catheter removal postpartum should also be carefully considered, as these events are potentially disruptive to the paraspinal vessels. Where epidural analgesia is not possible, parenteral narcotics are recommended as an alternative.5,6

Excessive platelet activation due to endothelial dysfunction is one of the hallmarks of the pathophysiological model of preeclampsia.9 This leads to an increase in platelet sequestration and a decrease in circulating platelet counts. The degree of thrombocytopenia in preeclampsia depends on the disease severity and whether placental abruption is present.11 Spinal and epidural hematomas are rare but well-known complications of neuraxial anesthesia in women with impaired hemostasis. The overall incidence of paraspinal bleeding associated with neuraxial techniques is lower in the obstetric population than in the non-obstetric population.27,33

For parturients with preeclampsia, measuring the platelet count is recommended upon admission to the labour unit.5,6,11 The exact platelet count that is “safe” for neuraxial instrumentation is controversial. Thromboelastography of blood samples of women with preeclampsia found no impairment of coagulation at platelet counts of greater than 75 × 10−9·L−1.33 In the absence of thrombocytopenia below 100 × 10−9·L−1 and without clinical findings of hemorrhage, no further laboratory evaluation of hemostasis should be neccesary.27 Given the potential for rapid deterioration in patients with preeclampsia, if the count falls below 100 × 10−9·L−1, serial measurement of platelet counts should be performed and coagulation indices and fibrinogen levels should be determined.27

Corticosteroid treatment can improve platelet count and biochemical indices; however, while frequently administered for fetal lung maturity, it is not currently recommended for the treatment of HELLP syndrome.6 Platelet transfusion is recommended in the event of severe thrombocytopenia of < 49 × 10−9·L−1 in the setting of Cesarean delivery, and when < 20 × 10−9·L−1 regardless of the mode of delivery.6 Clinical bleeding warrants detailed assessment of hemostasis given the high prevalence of DIC and subsequent hypofibrinogenemia. In our practice, direct arterial pressure measurement with radial (or other) artery cannulation facilitates hemodynamic monitoring and blood sampling, allowing frequent reassessment in parturients with severe derangement of hepatic function and hemostasis.

In each actual case, anesthesiologists should carefully weigh the risk of a rare but potentially devastating complication of spinal hematoma against the many benefits of neuraxial anesthesia in the preeclamptic patient.

Anesthesia for operative delivery

It is generally accepted that difficult and failed intubation is more common amongst women with HDP.15 In addition, the stimulus of laryngoscopy carries the risk of triggering a hypertensive crisis and cerebrovascular insult. Unless contraindicated, neuraxial anesthesia is preferred in a preeclamptic woman. Spinal anesthesia is preferred over de novo epidural for surgical anesthesia due to the speed of onset and a less traumatizing needle calibre. Post-spinal hypotension is less common and less severe in preeclamptic women than in their healthy counterparts.27

If general anesthesia is selected due to urgency or existing contraindications, it is imperative to predict and control the hypertensive response to laryngoscopy.5 There is insufficient evidence to recommend a single specific agent for prevention of hypertensive response during laryngoscopy, but esmolol, nitroglycerine and labetalol (for non-urgent cases) have been associated with good results. Lidocaine and magnesium sulphate boluses are currently not recommended for prevention of hypertensive response to laryngoscopy in women with HDP.5,6 Some practitioners omit narcotics during a routine induction sequence for an obstetrical general anesthesia; however, in the setting of severe preeclampsia, a neuroprotective induction may justify intravenous narcotic despite the risk of neonatal depression. While not specifically addressed by any of the guidelines, remifentanil at doses of > 1 µg·kg−1 was found reliable in attenuating the response to laryngoscopy while producing hypotension in only a small number of cases.34,35

The hemodynamic response to vasopressors in these patients may be exaggerated, and hypotension should be easily corrected using small incremental doses of phenylephrine or ephedrine without adverse fetal effects.5,27 The safety and neonatal consequences of prophylactic phenylephrine infusion, now part of routine prevention of post-spinal hypotension, have not been assessed in preeclamptic women.11,27 The SOGC guidelines recommend against routine volume loading when initiating neuraxial blockade in patients with preeclampsia. We were not able to find any study examining fluid management in preeclamptic women receiving neuraxial anesthesia or analgesia. Nevertheless, the strategy of restrictive fluid management seems to be based on the failure of fluid pre/co-loading to prevent post-spinal hypotension and the brevity of its effect on central filling pressures in contrast with an increased incidence of pulmonary edema when liberal fluid administration is allowed.6,23,25

Anesthetic issues in the postpartum period

A significant number of parturients with antenatal hypertension will remain hypertensive postpartum, occasionally requiring initiation of antihypertensive therapy in the puerperium. Those who develop de novo hypertension postpartum may present with end-organ dysfunction as late as three weeks postpartum.5,6 There is no consensus regarding the choice of postpartum antihypertensive agent as many, including some angiotensin inhibitors, are acceptable during breastfeeding.

The SOGC guidelines recommend against prescribing nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) in patients with worsening hypertension, high creatinine levels, and thrombocytopenia. A retrospective review published since these guidelines found no adverse effect associated with the use of postpartum NSAIDs in patients with severe hypertensive disorders of pregnancy.36 In our view, optimal postpartum analgesia has a role in minimizing postpartum hypertension; however, prescribing should be carefully considered in patients who display more significant renal involvement or disease severity. In patients with evidence of ongoing renal injury or thrombocytopenia, NSAID analgesia should be withheld until resolution of any end-organ dysfunction is confirmed.

Even when women with a history of HDP are normotensive in the postpartum period, further assessment and long-term follow-up is warranted as they may benefit from an assessment of the traditional markers of cardiovascular risk. These women should be informed of an increased long-term risk of hypertension, cardiovascular and cerebrovascular morbidity, mortality, renal disease, thromboembolism, hypothyroidism, and type 2 diabetes.5,6,37

There is growing evidence that women may experience post-traumatic stress disorder (PTSD) for years postpartum, especially after prolonged maternal hospitalization. Healthcare workers should be alert to symptoms of PTSD and provide timely referral for evaluation and treatment.5,6

Summary

Hypertensive diseases in pregnancy are on the rise in Canada and worldwide, and this trend is expected to continue into the future. Anesthesiologists have become an integral part of the multidisciplinary teams that manage hypertensive pregnant patients. The latest iteration of the SOGC clinical guidelines addresses many aspects of anesthetic care in preeclampsia. Furthermore, it proposes new classifications and new diagnostic criteria that aim to predict disease progression and ensure timely and appropriate treatment.

While our expertise is typically sought for the treatment of acute and severe hypertension, fluid management, labour analgesia, anesthesia for operative delivery, and maternal organ support, understanding the disease process and acquiring knowledge of the guidelines governing current obstetrical care are essential to quality care for patients with this potentially life-threatening condition.

Clinical Case

You are consulted to provide anesthesia for Cesarean delivery for a 24-yr-old G1P0 woman at 32 weeks’ gestation. Before her pregnancy, the patient had no previous blood pressure (BP) concerns. She had one episode of hypertension at 26 weeks that was diagnosed as transient hypertension. In the past 24 hr, however, her BP has been elevated (150/100), and she received a single dose of oral labetalol 200 mg and corticosteroids. She has just been admitted to your birth unit and now has headache, nausea, right upper quadrant pain, and elevated liver function tests (LFTs). Today, ultrasound fetal surveillance reveals restriction of intrauterine growth and absent end-diastolic flow in the umbilical artery. Your obstetrical colleague reports that the patient has an unfavourable cervix and requires urgent Cesarean delivery. She has been fasting four hours, and recently received two doses of intravenous labetalol.

Her present vitals include BP 164/102 mmHg, heart rate 90 beats·min−1, normal sinus rhythm, SpO2 96%, and fetal heart rate 130 beats·min−1. Her body mass index is 36 kg·m−2.

The airway exam is favourable, showing a Mallampati view 2, mouth opening > 4 cm, thyromental distance > 6 cm, and good mandibular advancement.

A complete blood count two hours ago revealed hemoglobin 128 g·L−1, platelets 68 × 10−9·L−1, and stable elevated LFTs: aspartate aminotransferase (AST) 130, alanine aminotransferase (ALT) 90, and lactate dehydrogenase (LDH) 500.

Instructions for completing the continuing professional development (CPD) module:

  1. 1.

    Read the current article and the references indicated in bold.

  2. 2.

    Go to: http://www.cas.ca/Members/CPD-Online and select the current module: Hypertensive disorders of pregnancy.

  3. 3.

    Answer the multiple choice questions regarding the case scenario.

  4. 4.

    Once you have entered all of your answers, you will have access to experts’ explanations for all the possible choices.

  5. 5.

    Participants may claim up to four hours of CPD for a total of 12 credits under Section 3 of the CPD program of the Royal College of Physicians and Surgeons of Canada.

Objectifs de ce module de développement professionnel continu (DPC):

Après avoir lu ce module, le lecteur devrait être en mesure de:

  1. 1.

    Décrire la directive pratique récente de la Société des obstétriciens et gynécologues du Canada (SOGC) concernant le diagnostic et la classification des troubles hypertensifs de la grossesse (THG), y compris les caractéristiques cliniques et les tests de laboratoire.

  2. 2.

    Identifier les principales complications maternelles et fœtales de la grossesse qui sont causées par les THG.

  3. 3.

    Mettre au point une approche factuelle quand à la prise en charge pharmacologique de l’hypertension et la prévention des atteintes des organes cibles chez une femme présentant une prééclampsie.

  4. 4.

    Décrire le rôle de l’anesthésiologiste dans la prise en charge multidisciplinaire des THG.

  5. 5.

    Passer en revue les objectifs de la prise en charge anesthésique et les réponses cardiovasculaires à l’anesthésie générale, l’analgésie/anesthésie neuraxiale, les vasopresseurs et les utérotoniques chez les femmes atteintes de THG.

  6. 6.

    Décrire l’évaluation et la préparation d’une parturiente devant subir un accouchement par césarienne urgent sous anesthésie générale en énumérant les considérations anesthésiques, obstétricales et fœtales.

  7. 7.

    Décrire les besoins postpartum des femmes présentant une prééclampsie.

Vue d’ensemble et incidence

Les troubles hypertensifs de la grossesse (THG) peuvent avoir une symptomatologie à plusieurs facettes dont la gravité peut aller d’un trouble bénin qui se manifeste au cours du troisième trimestre à un trouble multisystémique explosif qui apparaît de façon précoce (< 34 semaines de gestation) et évolue rapidement jusqu’à un dysfonctionnement grave des organes cibles chez la mère et à un danger pour le fœtus.

Dans le monde, les THG affectent 3-8 % des grossesses et contribuent de façon significative à la morbidité et à la mortalité maternelle et néonatale.1 Au Canada, les taux de THG demeurent relativement stables depuis une dizaine d’années (environ 5 %).2,3 L’hypertension sans protéinurie, tout comme l’hypertension préexistante, sont devenues plus fréquentes, particulièrement chez les femmes d’âge maternel avancé.2 Entre 2002 et 2011, 34 parturientes sont décédées au Canada des suites d’une hypertension et de troubles associés, et on estime qu’il y a eu environ 50 cas évités de justesse au cours de la même période.4 Étant donné la prévalence croissante des facteurs de risque dans la population obstétricale (par ex. un âge maternel avancé, l’obésité, l’hypertension et le diabète), les taux de THG vont vraisemblablement augmenter à l’avenir. Les facteurs de risque les plus importants de prééclampsie sont: 1) un syndrome des antiphospholipides, 2) une prééclampsie précédente, 3) un diabète de type 1, 4) une grossesse multiple, 5) la nulliparité, 6) des antécédents familiaux de prééclampsie, 7) l’obésité, 8) un âge > 40 ans, et 9) une hypertension préexistante.5-7

Les THG constituent un énorme fardeau pour la femme touchée, pour sa famille, et pour la société. Au niveau mondial, les nourrissons de mères prééclamptiques courent un risque accru de convulsions, d’encéphalopathie néonatale, d’admission aux soins intensifs, ainsi qu’un risque doublé de mortalité périnatale.8 Au Canada, les taux de morbidité et de mortalité maternelles sont demeurés stables malgré une incidence accrue de THG, ce qui indique probablement une meilleure efficacité des soins médicaux.3 Le recours de plus en plus fréquent à des interventions thérapeutiques a également considérablement réduit le taux de morbidité et de mortalité fœtale et infantile. 3

Physiopathologie

On a proposé un modèle à deux stades de la physiopathologie de la prééclampsie, qui associe une perfusion placentaire inadéquate (premier stade) à l’apparition subséquente d’un dysfonctionnement endothélial maternel (deuxième stade), qui à son tour provoque les manifestations cliniques de la prééclampsie. Le premier stade peut être déclenché par des conditions maternelles préexistantes (par ex. une maladie microvasculaire causée par un diabète chronique ou de l’hypertension), une placentation anormale entravant le remodelage vasculaire, ou une condition obstétricale de demande placentaire accrue (par ex. une grossesse multiple).9

La placentation, lorsqu’elle est normale, se caractérise par une invasion trophoblastique dans les artères spiralées de l’utérus, ce qui résulte en une diminution de la résistance vasculaire, une perte des muscles lisses artériolaires et une dilatation des vaisseaux terminaux - cette interaction des tissus maternels et fœtaux fait appel à des mécanismes immunologiques complexes. L’effet de ces changements est une augmentation du volume de l’espace intervilleux et une réduction de la vélocité du sang. Lorsque la placentation ne se fait pas normalement, on assiste à une réduction du volume et une augmentation de la vélocité du sang placentaire, ce qui provoque une hypoxie placentaire, un stress oxydatif et des lésions vasculaires mécaniques. Les syncytiotrophoblastes réagissent à ces conditions en activant des cascades d’inflammation et de coagulation, et libèrent une kyrielle de médiateurs en aval, notamment des protéines anti-angiogéniques (Fig. 1, page 3).

Lorsqu’elle survient de façon isolée, la dysfonction placentaire ne suffit pas à provoquer un syndrome d’activation des cellules endothéliales maternelles. Des recherches reliant les deux stades ont identifié plusieurs biomarqueurs et cibles qui pourraient potentiellement faciliter le diagnostic, le traitement et la prévention (par ex., le facteur de croissance placentaire et la tyrosine-kinase 1 - fms soluble); leur utilisation clinique est en cours d’étude. Malgré une meilleure compréhension du rôle de ces biomarqueurs dans les cas de prééclampsie, les données factuelles ne sont pas encore suffisantes pour recommander leur utilisation de routine dans la pratique clinique.5,6

Le moment où apparaît l’hypertension pendant la grossesse pourrait être étroitement lié à sa physiopathologie sous-jacente. Traditionnellement, une prééclampsie est considérée d’apparition précoce si elle se manifeste avant 34 semaines de gestation, alors que si elle apparaît plus tard, elle sera décrite comme une prééclampsie d’apparition tardive. La maladie précoce, plus agressive, est plus souvent associée à un développement placentaire anormal ainsi qu’à un retard de croissance intra-utérin. En revanche, on pense que la prééclampsie d’apparition tardive (c.-à-d. après 34 semaines de gestation) survient à la suite d’une maladie microvasculaire maternelle (telles que l’hypertension chronique ou le diabète) ou à une disposition génétique de la mère; elle est souvent associée à une croissance fœtale quasi normale.10

Classification et critères diagnostiques

Directives de pratique clinique

D’importants organismes professionnels nationaux en Amérique du Nord et en Europe, notamment l’American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG),11 la Société des obstétriciens et gynécologues du Canada (SOGC),5,6 et le National Institute for Health and Care Excellence (Royaume-Uni) ont publié des critères diagnostiques et des directives de prise en charge.12 Alors que les experts s’accordent généralement quant à la classification de l’hypertension de grossesse, certains points demeurent controversés, notamment la nécessité d’une protéinurie dans le diagnostic de la prééclampsie, les valeurs limites pour amorcer un traitement anti-hypertensif, ainsi que la recommandation d’administrer du sulfate de magnésium en prophylaxie contre les convulsions.

La Directive clinique de la SOGC a été publiée pour la première fois en 2008 puis mise à jour en 2014. Fait à souligner, le terme « hypertension induite par la grossesse » n’est plus utilisé dans la version de 2014. Les THG sont dorénavant classés en hypertension préexistante, hypertension gestationnelle, prééclampsie, ou « autres effets hypertensifs », en fonction de divers facteurs diagnostiques et thérapeutiques.5,6 La catégorie « autres effets hypertensifs », qui inclut l’hypertension circonstancielle ou ‘de la blouse blanche’, a été ajoutée pour souligner que les patientes qui manifestent une hypertension dans un environnement médical courent tout de même un risque considérablement plus élevé de manifester une hypertension gestationnelle, voir une prééclampsie (Tableau 1 - adapté de Magee et coll.).5,6

Tableau 1 Classification des THG - adapté de Magee et coll.5,6
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Critères diagnostiques

Le diagnostic de l’hypertension demeure inchangé depuis la directive précédente. On définit l’hypertension comme une tension artérielle systolique (TAs) ≥ 140 mmHg et/ou une tension artérielle diastolique (TAd) ≥ 90 mmHg, en se fondant sur la moyenne de deux mesures, prises à 15 min d’intervalle au même bras. Après une période de repos, si l’hypertension n’est pas confirmée au cours de la prise d’une deuxième mesure, elle est alors définie comme une hypertension transitoire. Une hypertension modérée est confirmée lorsque la TAs ≥ 150-159 mmHg ou la TAd 100-109 mmHg, et une hypertension grave est confirmée lorsque la TAs ≥ 160 mmHg ou la TAd ≥ 110 mmHg.5,6

Lorsqu’un diagnostic d’hypertension est posé pendant la grossesse, la présence de prééclampsie doit être déterminée dans les plus brefs délais. En effet, la prééclampsie constitue une sous-catégorie associée à des issues maternelles et périnatales aggravées. La prééclampsie peut se manifester de novo, ou elle peut se superposer à une hypertension préexistante ou à une hypertension gestationnelle. La protéinurie n’est plus une exigence absolue pour poser un diagnostic de prééclampsie. La mesure de la protéinurie manque de sensibilité (bandelette réactive urinaire) et s’accompagne de problèmes quant à sa rapidité et à son aspect pratique (recueil des urines de 24 h pour les protéines dans l’urine, ce qui retarde le traitement). De plus, la gravité de la protéinurie ne constitue pas un prédicteur de la gravité ou de l’issue de la maladie. Au lieu de cela, étant donné nos connaissances actuelles concernant la nature multisystémique de la maladie, si une prééclampsie est soupçonnée, même sans protéinurie, une évaluation urgente des signes de dysfonction d’organes cibles ou de « caractéristiques graves » (par ex. maux de tête ou dysfonction rénale) est recommandée (Tableau 2).

Tableau 2 États indésirables et complications graves de la prééclampsie - adapté de Magee et coll.5,6
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En cas d’hémolyse, de taux élevé d’enzymes hépatiques et de thrombopénie chez une patiente enceinte, il est probable qu’un syndrome HELLP (pour ‘hemolysis, elevation of liver enzyme, et low platelets’) soit présent. Bien que très souvent manifestes en présence d’autres troubles hypertensifs de la grossesse, la protéinurie et l’hypertension pourraient être absentes. Plusieurs autres conditions médicales sont accompagnées de caractéristiques semblables et peuvent imiter la présentation d’un syndrome HELLP, par exemple une stéatose hépatique de grossesse ou un purpura thrombopénique idiopathique.13

Stratification des risques et prédicteurs de l’issue

Chez les patientes atteintes de THG, le risque d’issues maternelles ou périnatales néfastes est augmenté lorsqu’une prééclampsie précoce (< 34 semaines de gestation) ou quand certaines conditions maternelles aggravantes apparaissent en raison d’un dysfonctionnement endothélial diffus (Tableau 2).5,6 Parmi ces conditions, citons les maux de tête, les douleurs thoraciques ou la dyspnée, une réduction de la saturation en oxygène, une thrombopénie, des taux élevés de créatinine ou d’aspartate aminotransférase (ASAT).

Les patientes qui présentent un syndrome HELLP courent un risque élevé de complications graves, telles qu’un décollement placentaire (16 %), une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (20 %) et une insuffisance rénale aiguë (8 %).13 La mortalité maternelle rapportée est de 1 % et la mortalité néonatale peut atteindre 34 % lorsque le nouveau-né est mis au monde avant 34 semaines de gestation.14 L’état des patientes atteintes d’un syndrome HELLP peut s’aggraver rapidement et leur rétablissement peut être retardé; en outre, les symptômes augmentent souvent après l’accouchement.

La prise en charge obstétricale

Lieu des soins et voies d’accès

Bien que les patientes atteintes d’hypertension grave ou de prééclampsie grave devraient être hospitalisées, l’alitement ne semble pas avoir d’impact sur la gravité de la maladie et n’est pas recommandé.5,6

Mode d’accouchement

L’accouchement vaginal est toujours souhaitable, et l’accouchement par césarienne devrait être envisagé pour les indications obstétricales et néonatales usuelles.5,6 L’approche intrapartum et postpartum recommandée comprend la prise en charge active du troisième stade de travail (administration parentérale d’oxytocine), le maintien du traitement antihypertensif tout au long du travail obstétrical et de l’accouchement, et éviter l’ergométrine pour le traitement de l’atonie utérine.

Chronologie de l’accouchement

L’accouchement du placenta est la seule intervention définitive menant à la résolution de la prééclampsie; par conséquent, la décision d’accoucher se fonde sur l’évaluation des risques maternels et fœtaux de poursuivre la grossesse, par rapport aux risques néonataux d’un accouchement immédiat.15 Parmi les indications consensuelles qui justifient un accouchement immédiat, on compte une grossesse à terme, l’apparition de graves complications maternelles associées aux THG, une mortinaissance, ou un monitorage fœtal indiquant qu’un accouchement est indiqué, selon les règles de la pratique obstétricale générale.5,6 Chez les femmes qui présentent une prééclampsie à terme (> 37 semaines de gestation), l’accouchement immédiat est fortement recommandé.16 Toutes les femmes qui présentent une prééclampsie grave devraient être accouchées immédiatement, sans égard à l’âge gestationnel. La tenue immédiate de l’accouchement devrait être envisagée chez toutes les femmes qui présentent un syndrome HELLP après 35 semaines de grossesse. Entre 24 et 34+6 semaines de grossesse, l’accouchement devrait être retardé jusqu’à l’administration de corticostéroïdes prénataux.5

Une prise en charge non interventionniste (c.-à-d. laisser la grossesse se poursuivre) pourrait être bénéfique pour les patientes présentant une prééclampsie non-grave à 24-33+6 semaines. Selon de nouvelles données probantes, tirées de l’étude HYPITAT-II (“Immediate delivery versus expectant monitoring for hypertensive disorders of pregnancy between 34 and 37 weeks of gestation”, soit ‘Accouchement immédiat versus monitorage non interventionniste pour les troubles hypertensifs de la grossesse entre 34 et 37 semaines de grossesse’) réalisée en 2015 et publiée après la Directive de la SOGC, l’accouchement immédiat pourrait réduire le faible risque de complications maternelles mais, dans le groupe non interventionniste, la prolongation de la grossesse d’aussi peu que cinq jours avait significativement réduit le risque de détresse respiratoire néonatale.17

Objectif des traitements antihypertensifs

L’objectif du traitement est de contrôler l’hypertension tout en préservant la perfusion du placenta et des organes cibles de la mère. Les directives s’accordent moins quant à la valeur où on doit traiter, et la TA cible. La directive de la SOGC recommande de traiter l’hypertension maternelle modérée à grave. La TA cible demeure controversée, l’inquiétude étant qu’une réduction trop rapide puisse entraîner des complications graves pour la mère et le fœtus. Les objectifs de traitement de la SOGC suggèrent de réduire la TAs à 130-155 mmHg, la TAd à 80-105 mmHg chez les patientes présentant une hypertension non grave, et la TA à moins de 140/90 mmHg chez les patientes présentant des comorbidités. Une hypertension grave nécessite un traitement urgent avec pour cible de réduire la TA à moins de 160/110 mmHg.

Le sulfate de magnésium

Prévention des convulsions

L’éclampsie, définie comme la survenue de crises tonicocloniques (ou de grand mal) chez les femmes enceintes présentant une prééclampsie sous-jacente, peut être la première manifestation clinique de THG. Elle est associée à une morbidité grave (par ex. insuffisance rénale, œdème pulmonaire, pneumonie par aspiration, accident vasculaire cérébral et arrêt cardiorespiratoire) et une mortalité maternelle de l’ordre de 1 %.

Le sulfate de magnésium est supérieur à tout autre agent pour le traitement prophylactique de l’éclampsie. Il réduit de façon significative la survenue des convulsions de plus de 50 % via un mécanisme d’action probablement multifactoriel: un relâchement des muscles lisses vasculaires via les inhibiteurs calciques, provoquant une vasodilatation qui pourrait réduire la résistance vasculaire totale; une réduction de la perméabilité endothéliale cérébrale via les systèmes de messager second calcium-dépendants, réduisant ainsi l’œdème vasogénique; et, finalement, une activité anticonvulsivante en une augmentation du seuil de crise via l’inhibition du récepteur de N-méthyl-D-aspartate.18

Le nombre de sujets à traiter afin de prévenir les crises de grand mal est de 50 en cas de prééclampsie grave et de 100 en cas de prééclampsie non grave. La directive actuelle de la SOGC préconise une prophylaxie de sulfate de magnésium pour contrer l’éclampsie chez les femmes présentant une prééclampsie grave ainsi que celles présentant une prééclampsie non grave mais qui manifestent également une hypertension grave, des signes de dysfonctionnements des organes cibles, ou une numération plaquettaire < 100 × 10−9·L−1. La posologie standard de sulfate de magnésium à suivre consiste en une dose initiale de 4 g, administrée par voie intraveineuse, suivie d’une perfusion de 1 g·h−1. La surveillance des taux sériques de magnésium n’est pas nécessaire si la patiente reçoit un monitorage clinique des signes de toxicité - sauf en cas d’oligurie causée par une dysfonction rénale, ce qui réduira l’excrétion de magnésium et pourrait provoquer des taux sériques potentiellement élevés.5,6

Prise en charge des crises tonicocloniques

Outre sa recommandation en tant qu’agent prophylactique, un bolus de 4 g de sulfate de magnésium est recommandé comme agent de première intention en cas de crise d’éclampsie.11 Chez les femmes présentant une éclampsie, une perfusion de sulfate de magnésium devrait être maintenue pendant l’accouchement et durant les 24 h suivant la dernière convulsion. Les benzodiazépines et la phénytoïne sont réservées aux cas dans lesquels le sulfate de magnésium est contre-indiqué ou inefficace.5,6 Les directives s’accordent pour recommander que les femmes présentant une éclampsie devraient être accouchées après la stabilisation initiale de leur état.

La neuroprotection néonatale est une indication relativement récente pour l’administration maternelle de sulfate de magnésium dans le cadre d’une naissance préterme imminente (au cours des prochaines 24 h) à 31+6 semaines, tant que la tenue d’un accouchement d’urgence n’est pas retardée par son administration.5,6

Prise en charge anesthésique

Principes généraux

Une communication efficace entre les membres de l’équipe multidisciplinaire est essentielle.5,6 Une consultation précoce avec l’anesthésiologiste est recommandée pour toutes les femmes présentant une prééclampsie.5,6,11 Parmi les aspects importants des soins globaux que les anesthésiologistes procurent aux femmes atteintes de THG, citons l’analgésie pour le travail obstétrical, le contrôle de l’hypertension, les soins anesthésiques en cas d’accouchement par césarienne, la prise en charge du volume intravasculaire, l’administration de composés sanguins et le monitorage invasif.

Urgences hypertensives

L’Opinion de comité de l’ACOG, publiée en 2015, aborde spécifiquement la question du traitement de l’hypertension grave et des urgences hypertensives.13 Le taux d’hypertension systolique constitue le prédicteur le plus important de lésions cérébrales et d’infarctus: dans une série de cas, une TAs > 160 mmHg a été observée chez plus de 95 % des patientes présentant une prééclampsie grave immédiatement avant la crise.19 L’hypertension grave d’apparition brutale (> 160/110) qui persiste pour un minimum de 15 min est considérée comme une urgence hypertensive lorsqu’elle est associée à des dysfonctionnements d’organes cibles. Un monitorage fœtal et un traitement pharmacologique immédiats sont indiqués pour rétablir la TA vers des valeurs de 140-150/90-100 mmHg, afin de minimiser l’exposition à une hypertension systolique grave et à une perte d’autorégulation cérébrale Tableau 3.

Tableau 3 Traitement urgent pour l’hypertension grave d’apparition aiguë pendant la grossesse et la période postpartum à l’aide d’un des trois antihypertenseurs de première intention - adapté de l’Opinion de comité de l’ACOG13
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Par le passé, le choix initial d’agents pour traiter une hypertension grave s’est habituellement fondé sur un bloc adrénergique, avec du labétalol ou de l’hydralazine. Les directives nord-américaines ajoutent à cela un bloqueur calcique à action brève sous forme orale, soit des capsules de 5-10 mg de nifédipine, en tant qu’option supplémentaire de première ligne pour le traitement en milieu hospitalier et suggèrent qu’une réduction plus rapide de la TAs pourrait ainsi être obtenue par rapport à l’administration intraveineuse de labétalol ou d’hydralazine.11 Un second agent antihypertensif devrait être ajouté si des doses successives d’un premier agent ne parviennent pas à faire baisser la TA jusqu’aux valeurs cibles.

L’ACOG décrit trois protocoles pour le traitement des urgences hypertensives. Chaque protocole commence par un médicament initial (labétalol, hydralazine, ou nifédipine orale à action rapide) puis ajoute un deuxième et un troisième agent. Bien que les directives de l’ACOG et de la SOGC ne recommandent pas spécifiquement d’éviter la combinaison hydralazine/nifédipine, le potentiel de l’hydralazine de provoquer une hypotension maternelle plus prononcée que le labétalol est clairement énoncé.11 Selon la directive de la SOGC, une hypertension grave non contrôlée (plus de 12 h malgré l’utilisation de trois agents antihypertensifs) justifie la tenue immédiate de l’accouchement.5,6

Dans les cas graves d’hypertension réfractaire traités en milieu hospitalier, des perfusions de nitroprusside de sodium peuvent être utilisées comme alternative, tant que l’exposition maternelle et fœtale est limitée autant que possible afin de réduire les risques liés à la toxicité du cyanure.5,6,11 Le sulfate de magnésium, lorsqu’il est utilisé seul, ne constitue pas un antihypertensif suffisamment efficace et ne devrait pas être utilisé pour le contrôle de première intention de la TA en cas de THG. Bien que les premiers cas rapportés aient soulevé des inquiétudes face à la dépression respiratoire et au bloc neuromusculaire lors de l’administration concomitante de bloqueurs des canaux calciques et de sulfate de magnésium, des comptes rendus plus récents laissent penser que ces inquiétudes ne sont pas justifiées et qu’une administration concomitante de ces agents est sécuritaire en milieu hospitalier.6,20-22

Prise en charge des crises convulsives

Les anesthésiologistes (ayant la capacité de prendre en charge les voies aériennes) sont souvent appelés à traiter les convulsions chez les femmes présentant une éclampsie. Les anesthésiologistes peuvent utiliser un bolus intraveineux de propofol 0,5-1 mg·kg−1 ou de midazolam 2-4 mg pour interrompre rapidement une crise dans la population générale. Bien que les anesthésiologistes connaissent bien leur utilisation, il n’existe aucune donnée factuelle publiée pour guider l’utilisation du midazolam ou du propofol en cas d’éclampsie. Les manuels standard d’anesthésie décrivent la protection cérébrale potentielle ainsi que les propriétés anti-convulsivantes du propofol, et des présentations de cas indiquent son efficacité pour interrompre les crises, particulièrement en cas d’état de mal épileptique lié aux THG.23-25 Étant donné que la plupart des crises éclamptiques sont de courte durée et répondent rapidement au sulfate de magnésium, il faut garder à l’esprit le potentiel de sédation excessive, d’état post-ictal prolongé, ou la perte des réflexes de protection des voies aériennes en cas d’administration de propofol ou de midazolam lors d’une crise éclamptique typique. Si ces agents sont utilisés, leur administration ne devrait pas remplacer le bolus de 4 g de sulfate de magnésium.

Volémie et prise en charge liquidienne

Tableau hémodynamique d’une prééclampsie non traitée

Il est généralement reconnu que les femmes présentant une prééclampsie manifestent une contraction volumique intravasculaire (pressions veineuses centrales [PVC] basses et résistance vasculaire systémique plus élevée que la norme pendant la grossesse) avec un tonus sympathique élevé et un débit cardiaque (DC) au-dessus de la norme. Grâce aux nouvelles technologies tels que les moniteurs non invasifs de l’hémodynamie et l’échocardiographie, la notion de contraction volumique intravasculaire chez les femmes souffrant de THG est aujourd’hui mise en doute.26 Crozier et coll. ont récemment suggéré que les pressions droites sont basses à cause d’un cœur très efficace et d’un DC considérablement accru.26

Un tel modèle pourrait expliquer la faible corrélation entre la PVC et la pression capillaire pulmonaire observée en cas de prééclampsie,11,26 et pourquoi la PVC n’est pas une mesure utile du volume intravasculaire. Les directives de la SOGC et de l’ACOG recommandent toutes deux d’éviter les moniteurs invasifs de l’hémodynamie, sauf lorsqu’il y a perfusion d’agents vasoactifs ou dans les cas où l’accès vasculaire périphérique n’est pas optimal.5,6 Des moniteurs moins invasifs de l’hémodynamie (par ex. l’analyse de contour d’onde artérielle et la cardiographie d’impédance) ont été évalués dans des cas de prééclampsie et démontrent une corrélation avec des indices dérivés de la thermodilution.27 L’échocardiographie transthoracique procure aussi des informations structurelles et fonctionnelles concernant la fonction cardiaque et la réponse aux interventions.28,29

Dans une étude échocardiographique de l’hémodynamie maternelle, la prééclampsie d’apparition précoce (par opposition à une prééclampsie d’apparition tardive) a été associée à une résistance vasculaire totale plus élevée et à un DC plus bas, ce qui suggèrerait un état de remplissage bas et une surcharge de pression.30 Bien qu’aucune étude ne s’intéresse spécifiquement aux différences entre les deux sous-types en réponse au travail obstétrical et à l’anesthésie neuraxiale, on observe une altération plus exagérée de la physiologie cardiovasculaire et une tendance plus élevée à une défaillance multisystémique dans les cas de prééclampsie d’apparition précoce.

Prise en charge du volume intravasculaire, œdème pulmonaire et insuffisance rénale

Les femmes atteintes de prééclampsie sont enclines aux œdèmes interstitiels, et 3 % des cas peuvent souffrir d’un œdème pulmonaire, lequel est associé à une mortalité et une morbidité significatives.31 Une politique de restriction liquidienne chez les patientes présentant des THG est communément acceptée et a permis de réduire le nombre de cas d’œdème pulmonaire.5,6,11 Ainsi, une expansion du volume plasmatique total à l’aide de solutions cristalloïdes ou colloïdes n’est pas recommandée chez les femmes qui présentent une prééclampsie.5,6,11 La prise intraveineuse et orale devrait être minimisée et surveillée. En l’absence d’atteinte rénale préexistante ou d’augmentation du taux sérique de créatinine, une oligurie à < 15 mL·h−1 peut être tolérée pour six heures consécutives sans créer de complication importante. Le furosémide devrait être réservé pour le traitement de l’œdème pulmonaire.5,6

Lorsqu’il y a THG, on définit l’insuffisance rénale évolutive comme une créatinine > 150 mg·dL−1 ou un doublement du taux sérique de créatinine en l’absence d’autre atteinte rénale préexistante; elle est considérée comme une indication maternelle pour la tenue d’un accouchement immédiat.5,6,11 Entre 2003 et 2010, les taux d’insuffisance rénale aiguë obstétricale ont significativement augmenté au Canada chez les femmes atteintes de THG, particulièrement chez celles présentant une protéinurie significative.32 Parmi les facteurs contributeurs suggérés, citons une mauvaise prise en charge liquidienne, les interactions médicamenteuses (antihypertenseurs, anti-inflammatoires non stéroïdiens, statines) et l’hémorragie postpartum.

Rôle et prise en charge de l’analgésie du travail obstétrical

Une analgésie péridurale pour le travail obstétrical est fortement recommandée chez les femmes présentant une prééclampsie.5,6,11 En l’absence des contre-indications habituelles (en particulier la coagulopathie), l’analgésie péridurale s’est avérée sécuritaire et efficace pour atténuer la réponse sympathique à la douleur du travail obstétrical, réduire la consommation d’oxygène et procurer un mode d’anesthésie neuraxial sécuritaire et rapide en cas d’accouchement opératoire.33 Il convient donc d’envisager la pose précoce d’un cathéter péridural avant que la numération plaquettaire ne se réduise au fil de l’évolution de la maladie. Il s’agit là d’un élément important de la stratégie visant à éviter l’anesthésie générale chez cette population de patientes. Le moment du retrait du cathéter péridural en postpartum doit également être évalué avec soin, étant donné qu’il peut déranger les vaisseaux paravertébraux. Lorsqu’une analgésie péridurale n’est pas possible, les narcotiques parentéraux constituent l’alternative recommandée.5,6

Une activation plaquettaire excessive en raison d’un dysfonctionnement endothélial est l’une des caractéristiques principales du modèle physiopathologique de la prééclampsie.9 Ceci entraîne une augmentation de la séquestration plaquettaire et une réduction du taux de plaquettes dans la circulation. La gravité de la thrombopénie en cas de prééclampsie dépend de la gravité de la maladie et de la présence ou non de décollement placentaire.11 Les hématomes rachidiens et périduraux sont des complications rares mais bien connues de l’anesthésie neuraxiale chez les femmes dont l’hémostase est déséquilibrée, cependant l’incidence globale de saignements paravertébraux associés aux techniques neuraxiales est plus faible dans la population obstétricale que dans la population non obstétricale.27,33

Chez les parturientes atteintes de prééclampsie, la mesure de la numération plaquettaire est recommandée dès l’admission à l’unité de travail obstétrical.5,6,11 Le taux plaquettaire absolu considéré comme « sécuritaire » pour réaliser une technique neuraxiale demeure controversé, mais dans une étude de thromboélastographie d’échantillons sanguins chez des femmes présentant une prééclampsie, aucune détérioration de la coagulation n’a été observée lors de taux plaquettaires supérieurs à 75 × 10−9·L−1.33 En l’absence d’une thrombopénie inférieure à 100 × 10−9·L−1 et sans preuves cliniques d’une hémorragie, aucune évaluation de laboratoire supplémentaire de l’hémostase n’est nécessaire.27 Étant donné la possibilité d’une détérioration rapide chez les patientes atteintes de prééclampsie, si le taux de plaquettes chute au-dessous de 100 × 10−9·L−1, il faut réaliser des mesures en série de numération plaquettaire, de même que les indices de coagulation et les taux de fibrinogènes.27

Un traitement à base de corticostéroïdes peut améliorer le nombre de plaquettes et les indices biochimiques; toutefois, bien que fréquemment administré pour accélérer la maturité des poumons fœtaux, ce traitement n’est pas recommandé pour prendre en charge un syndrome HELLP à l’heure actuelle.6 On recommande la transfusion plaquettaire en cas de thrombopénie grave de < 49 × 10−9·L−1 dans le cadre d’un accouchement par césarienne, et lorsque < 20 × 10−9·L−1 indépendamment du mode d’accouchement.6 Lors de tout saignement clinique, il faut procéder à une évaluation détaillée de l’hémostase, étant donné la prévalence élevée de CIVD et l’hypofibrinémie qui s’ensuit. Dans notre pratique, une mesure directe de la tension artérielle à l’aide d’une canule artérielle radiale (ou d’une autre artère) facilite le monitorage hémodynamique et l’échantillonnage sanguin, ce qui permet une réévaluation fréquente chez les parturientes présentant un déséquilibre grave de la fonction hépatique et de l’hémostase.

Dans chaque cas, les anesthésiologistes devraient évaluer minutieusement le risque d’une complication rare mais potentiellement dévastatrice d’hématome rachidien par rapport aux nombreux avantages d’une anesthésie neuraxiale chez la patiente prééclamptique.

L’anesthésie pour l’accouchement opératoire

Il est généralement accepté que les intubations difficiles et les échecs d’intubation sont plus fréquents chez les femmes atteintes de THG.15 En outre, le stimulus de la laryngoscopie ajoute le risque de déclencher une crise hypertensive et une lésion vasculaire cérébrale. Sauf indication contraire, l’anesthésie neuraxiale est à privilégier chez les femmes atteintes de prééclampsie. En raison de sa rapidité d’action et du calibre moins traumatisant de l’aiguille, la rachianesthésie est à préférer à une péridurale de novo en cas d’accouchement par césarienne. L’hypotension post-rachidienne est moins fréquente et moins grave chez les femmes prééclamptiques que chez les parturientes en bonne santé. 27

Si l’on choisit une anesthésie générale en raison d’une urgence ou de contre-indications existantes, il est impératif d’anticiper et de contrôler la réponse hypertensive à la laryngoscopie.5 Il n’existe pas suffisamment de données probantes pour recommander un agent en particulier pour prévenir la réponse hypertensive pendant la laryngoscopie, mais l’esmolol, la nitroglycérine et le labétalol (lors de cas non urgents) ont tous été associés à de bons résultats. À l’heure actuelle, on ne recommande pas de bolus de lidocaïne ou de sulfate de magnésium pour prévenir la réponse hypertensive à la laryngoscopie chez les femmes souffrant de THG.5,6 Certains praticiens évitent les narcotiques pendant une séquence d’induction de routine lors d’une anesthésie générale obstétricale; toutefois, dans les cas de prééclampsie grave, une induction neuroprotectrice pourrait justifier l’utilisation judicieuse d’un agent narcotique intraveineux et ce, malgré le risque de dépression respiratoire néonatale. Bien que cet agent ne soit pas mentionné spécifiquement dans les directives, il a été démontré que le rémifentanil, à des doses > 1 µg·kg−1, était fiable pour atténuer la réponse à la laryngoscopie tout en ne provoquant d’hypotension que dans un petit nombre de cas.34,35

La réponse hémodynamique aux vasopresseurs des patientes prééclamptiques peut être exagérée, et l’hypotension devrait être facile à corriger à l’aide de petites doses incrémentielles de phényléphrine ou d’éphédrine sans complications pour le fœtus.5,27 L’innocuité et les conséquences pour le nouveau-né d’une perfusion prophylactique de phényléphrine, qui fait désormais partie de la prévention usuelle de l’hypotension post-rachidienne, n’ont pas encore été évaluées chez les femmes présentant une prééclampsie.11,27 La directive de la SOGC préconise de ne pas donner de charge volumique de routine lors de l’amorce du bloc neuraxial chez ces patientes. Nous n’avons trouvé aucune étude examinant la prise en charge liquidienne des femmes prééclamptiques recevant une anesthésie ou une analgésie neuraxiale. Toutefois, il semble que la stratégie de prise en charge liquidienne restrictive se fonde sur deux arguments: d’une part, une charge liquidienne ne prévient pas l’hypotension survenant après une rachianesthésie et son effet sur les pressions de remplissage centrales est bref; d’autre part on remarque une incidence accrue d’œdème pulmonaire lorsqu’on préconise une administration liquidienne libérale.6,23,25

Problèmes liés à l’anesthésie en période postpartum

Un nombre considérable de parturientes présentant une hypertension anténatale demeureront hypertendues en postpartum, ce qui nécessitera occasionnellement l’amorce d’un traitement antihypertensif pendant la puerpéralité. Les femmes qui développent une hypertension de novo en postpartum peuvent souffrir de dysfonctionnements d’organes cibles jusqu’à trois semaines après l’accouchement.5,6 Il n’y a pas de consensus quant au choix d’agent hypertensif postpartum; en effet, bon nombre de ces agents, y compris les inhibiteurs de l’angiotensine, sont acceptables pendant l’allaitement.

La directive de la SOGC recommande de ne pas prescrire d’agents anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) aux patientes dont l’hypertension s’aggrave, ni à celles présentant des taux élevés de créatinine ou une thrombopénie. Un compte rendu rétrospectif publié après cette directive n’a observé aucun effet secondaire néfaste associé à l’utilisation d’AINS en postpartum chez des patients présentant de graves troubles hypertensifs de la grossesse.36 Selon nous, une analgésie postpartum optimale joue un rôle essentiel pour minimiser l’hypertension postpartum; toutefois, il faut faire attention lorsqu’on prescrit une telle analgésie aux patientes qui manifestent une atteinte rénale plus importante ou dont la maladie est plus grave. Chez les patientes présentant des signes clairs de lésion rénale persistante ou une thrombopénie, il convient de ne pas prescrire d’analgésie à base d’AINS jusqu’à confirmation de la résolution des dysfonctionnements des organes cibles.

Même lorsque des femmes souffrant de THG sont normotendues en période postpartum, une évaluation minutieuse et un suivi à long terme sont recommandés. En effet, elles pourraient bénéficier d’une évaluation des facteurs traditionnels de risque cardiovasculaire. Il convient d’informer ces patientes qu’elles courent un risque accru à long terme d’hypertension, de morbidité cardiovasculaire et vasculaire cérébrale, de mortalité, de néphropathie, de thromboembolie, d’hypothyroïdisme, et de diabète de type 2.5,6,37

Il existe de plus en plus de données probantes attestant que les femmes pourraient souffrir d’un état de stress post-traumatique (ESPT) pendant plusieurs années postpartum, particulièrement après une hospitalisation maternelle prolongée. Les professionnels de la santé doivent porter une attention spéciale à tout symptôme d’ESPT et rapidement référer ces femmes afin qu’elles soient évaluées et traitées.5,6

Résumé

L’incidence des THG augmente au Canada et dans le monde, et cette tendance va probablement se poursuivre à l’avenir. Les anesthésiologistes font aujourd’hui partie intégrante des équipes multidisciplinaires qui prennent en charge les patientes enceintes hypertendues. La version la plus récente de la directive clinique de la SOGC aborde plusieurs points pertinents aux soins anesthésiques en cas de prééclampsie. En outre, la directive propose de nouvelles classifications et de nouveaux critères diagnostiques dont les objectifs sont d’anticiper la progression de la maladie et de garantir un traitement opportun et adapté.

Bien que notre expertise soit souvent recherchée, notamment pour le traitement de l’hypertension aiguë et grave, la prise en charge liquidienne, l’analgésie pour le travail obstétrical, l’anesthésie en cas d’accouchement opératoire et le maintien des organes de la mère, il est essentiel de bien comprendre l’évolution de la maladie et d’être au fait des directives régissant les soins obstétricaux, si l’on veut offrir des soins de qualité aux patientes atteintes de cette maladie potentiellement fatale.

Cas clinique

On vous demande de prendre en charge l’anesthésie pour l’accouchement par césarienne d’une primipare (G1P0) de 24 ans, à 32 semaines de gestation. La patiente ne présente pas d’antécédents pré-grossesse concernant sa tension artérielle (TA). Elle a eu un épisode d’hypertension à 26 semaines, diagnostiqué comme une hypertension transitoire. Au cours des dernières 24 heures, toutefois, sa TA est élevée (150/100) et elle a reçu une dose unique de 200 mg de labétalol oral et des corticostéroïdes. Elle vient d’être admise dans votre unité de naissance et souffre maintenant de maux de tête, de nausée, de douleur au quadrant supérieur droit, et ses tests de fonction hépatique sont élevés. Aujourd’hui, la surveillance fœtale par échographie révèle un retard de croissance intra-utérin et l’absence de débit télédiastolique dans l’artère ombilicale. Votre collègue obstétricien rapporte que le col de la patiente n’est pas favorable à un accouchement vaginal, et elle nécessite une césarienne urgente. Elle est à jeun depuis quatre heures et a récemment reçu deux doses intraveineuses de labétalol.

Ses signes vitaux actuels sont une TA de 164/102 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 battements·min-1, un rythme sinusal normal, une SpO2 à 96 % et une fréquence cardiaque fœtale de 130·min−1. Son indice de masse corporel est de 36 kg·m−2.

L’examen des voies aériennes est favorable, avec Mallampati de classe 2, une ouverture buccale > 4 cm, une distance thyro-mentonnière > 6 cm et une bonne avancée mandibulaire.

Une formule sanguine complète, réalisée deux heures plus tôt, a révélé un taux d’hémoglobine à 128 g·L−1, des plaquettes à 68 × 10−9·L−1, et des tests de la fonction hépatique élevés stables: aspartate aminotransférase (ASAT) 130, alanine aminotransférase (ALAT) 90, et lacticodéshydrogénase (LDH) 500.

Directives pour compléter le module de développement professionnel continu (DPC):

  1. 1.

    Lisez cet article et les références en gras.

  2. 2.

    Allez à: http://www.cas.ca/Members/CPD-Online et choisissez le module actuel: Les troubles hypertensifs de la grossesse.

  3. 3.

    Répondez aux questions à choix multiples portant sur le cas clinique.

  4. 4.

    Une fois que vous aurez répondu à toutes les questions, vous aurez accès aux explications d’experts pour tous les choix possibles.

  5. 5.

    Les participants peuvent réclamer un maximum de quatre heures de DPC pour un total de 12 crédits sous la Section 3 du programme de DPC du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.