Summary
In contrast with the situation just a few years ago, the most widely accepted model for the pathogenesis of FMS now invokes CNS mechanisms like nociception and allodynia rather than pathologically painful muscles. The levels of platelet serotonin and CSF substance P appear to be abnormal in directions that could logically amplify pain perception. The extent to which these mechanisms are unique to FMS will be critical in determining the direction that future research should take. Certainly, a better understanding of the cause of FMS could represent an important step toward the development of more effective therapy.
Zusammenfassung
Im Gegensatz zur Situation vor wenigen Jahren ist das heute international weitestgehend anerkannte Modell in der Pathogenese des Fibromyalgie Syndroms (FMS) eher das einer Störung zentralvenöser Schmerzverarbeitung als das einer peripheren Muskelerkrankung. Abnormalitäten der Serotoninspiegel aus Thrombozyten sowie von Substanz P im Liquor deuten auf Mechanismen der Erniedrigung der Schmerzschwelle hin. Inwieweit diese Mechanismen spezifisch für das FMS sind, wird die weitere Forschungsrichtung in der Zukunft bestimmen. Ein besseres Verständnis der Ursachen des FMS bedeutet auch einen Schritt vorwärts in der Therapie dieser Erkrankung.
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Russell, I. Neurochemical pathogenesis of fibromyalgia. Z Rheumatol 57 (Suppl 2), S63–S66 (1998). https://doi.org/10.1007/s003930050238
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DOI: https://doi.org/10.1007/s003930050238