Summary
Urine excretion rates of norepinephrine were measured in 15 children with Tetralogy of Fallot and 25 with atrial septal secundum defects anaesthetized with halothane or morphine before, during and for two hours after surgical correction of their cardiac defects. All patients were paralyzed with d-tubocurarine, the tracheae were intubated and respiration was controlled. Urine was obtained for 90 minutes before induction, during induction, before, during and after bypass and post-operatively. Patients with TF had significantly higher pre-operative urine norepinephrine excretion rates than patients with ASD. In TF children anaesthetized with halothane norepinephrine excretion was significantly decreased during induction and during operation but increased post-operatively. Children with ASD and anaesthetized with halothane did not have urine norepinephrine excretion rates that were significantly different from pre-operative values until the postoperative period. ASD children anaesthetized with morphine had marked elevations in norepinephrine excretion during induction and all subsequent study periods. On the Other hand, morphine anaesthetized TF children did not have a significant increase in urine norepinephrine excretion until bypass had been established. Increased norepinephrine excretion was maintained in these patients during all subsequent study periods. These data, when combined with our results in patients with acquired heart disease, demonstrate that disease can alter norepinephrine responses to morphine anaesthesia. In addition our results suggest that dosage of morphine and morphine blood levels might also modify norepinephrine excretion.
RéSUMé
L’excrétion urinaire de Norépinéphrine a été mesurée avant, pendant et après réparation de la communication interauriculaire de l’ostium secundum et tétralogie de Fallot chez 40 enfants âgés de 6 à 11 ans, anesthésiés à la morphine ou à l’halothane. Vingt-cinq de ces patients étaient porteurs de C.I.A. et 15 de T.F. Les premiers étaient légèrement plus lourds que les seconds (37–29 kg).
Tous les enfants ont été prémédiqués avec Atropine (0.05 mg/10 kg), Morphine (1 mg/10 kg) et pentobarbitone (1 mg/kg), 90 minutes avant l’intervention. Un cathéter vésical a été installé en même temps que 1’enfant recevait sa prémédication et 1’urine collectée jusqu’au début de l’induction.
Le maintien de l’anesthésie a été fait à la morphine chez 18 patients à la dose de 1–4 mg/kg à une vitesse d’injection IV de 5–15 mg/min. et sous oxygène. Les autres enfants ont été anesthésiés par un mélange d’halothane et d’oxygène à une concentration 0.5 à 1.5 pour cent.
Les enfants ont été ventilés par un tube endotrachéal, à des volumes adéquats afin de garder une PCO2 entre 34 et 40 mm Hg (torr). La curarisation a été obtenue par la DTC à 0.5–0.75 mg/kg.
Par la suite, la ventilation a été contrôlée durant les deux heures suivant l’intervention. Aucun agent inotropique n’a été utilisé durant les périodes étudiées.
Cette étude a été fragmentée en six périodes:
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la lère étant la période pré-opératoire immédiate.
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la 2ième allant du début de l’anesthésie au début de l’incision.
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la 3ième allant de l’incision au début de la CEC.
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la 4ième au cours de la CEC.
-
la 5ième de la fin de la CEC à la fin de l’intervention.
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la 6ième au cours des deux premières heures post-opératoires.
L’urine a été collectée pendant chacune de ces périodes et la concentration de Norépinéphrine dosée par la méthode fluorométrique de Viktora.
Le débit urinaire a été le même dans chaque groupe de patients, indépendamment de l’agent anesthésique utilisé. Chez les enfants porteurs de T.F., la concentration urinaire de Norépinéphrine dans la lère période ainsi que le taux d’excrétion ont été supérieurs (36.6 μg/1 et 2.9 μg/h) à ceux des enfants porteurs de C.I.A. (27 μg/1 et 1.8 μg/h).
Chez les enfants porteurs de C.I.A., anesthésiés à la morphine, on a trouvé une concentration urinaire élevée de Norépinéphrine pendant les 2ième et 3ième périodes par rapport à la période de contrôle; cette élévation n’a pas été notée chez les enfants anesthésiés à l’halothane.
Dans l’autre groupe d’enfants ( T.F. ) anesthésiés à la morphine, on a noté une augmentation significative de l’excrétion de Norépinéphrine pendant et après la CEC alors que ceux anesthésiés à l’halothane ont montré une diminution marquée de l’excrétion de Norépinéphrine.
Dans la période post-opératoire (chez tous les patients) on a noté une concentration élevée de Norépinéphrine.
Ces résultats suggèrent:
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1.
Que les patients T.F. ont des taux de sécrétions endogène de Norépinéphrine supérieurs aux patients porteurs de C.I.A.
-
2.
Que l’anesthésie à la morphine produit une élévation de la concentration et de l’excrétion urinaires de Noréphinéphrine chez les enfants porteurs de cardiopathie congénitale.
-
3.
Que le type de maladie modifie la réponse de la Norépinéphrine au cours de l’anesthésie à la morphine.
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Stanley, T.H., Liu, WS. & Lathrop, G.D. The effects of morphine and halothane anaesthesia on urine norepinephrine during surgery for congenital heart disease. Canad. Anaesth. Soc. J. 23, 58–70 (1976). https://doi.org/10.1007/BF03004995
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF03004995