Das Fachgebiet der geriatrischen Dermatologie ist aufgrund der steigenden Lebenserwartung von immer größerer Bedeutung. Für die richtige Diagnose und anschließende adäquate Therapie ist das Verständnis der Veränderungen an der Haut sowie der einerseits physiologisch, andererseits durch Umwelteinflüsse und im fortgeschrittenen Alter oft gehäuft auftretenden internistischen Komorbiditäten von großer Bedeutung.

Die Hautalterung

Der Hautalterungsprozess wird im Laufe des Lebens durch diverse intrinsische sowie extrinsische Faktoren beeinflusst. Neben ästhetischen Problemen führt die Hautalterung zu einem Funktionsverlust der Haut. Im Allgemeinen erscheint die Altershaut atrophisch, trocken (durch erhöhten Wasserverlust) und rissig. Vermehrt entstehen Barriereschäden. Vorgänge der sich verändernden Haut, wie eine steigende Mutationsanzahl der mitochondrialen DNA und eine Verkürzung der Telomere, beeinflussen das Altern der Zellen. Genetische Faktoren und oxidativer Stress im Laufe des Lebens sind ebenso Einflussfaktoren für eine epidermale Atrophie. Durch eine sinkende Anzahl an Melanozyten verringert sich der Pigmentgehalt der Haut, unter dem der UV-Schutz leidet. Durch die Degeneration von Kollagen- und elastischen Fasern nehmen Zugfestigkeit und Elastizität ab. Auch Schweiß- und Talgproduktion sind vermindert. Die exogene Hautalterung wird von der UV-Strahlung dominiert, und solare Lentigines sowie aktinische Keratosen bilden sich. Im schlimmsten Fall kann es zu einer Fotokanzerogenese kommen. Auch das Rauchen von Tabak ist ein sehr wichtiger Hautalterungsfaktor. Es führt zur Freisetzung von freien Radikalen, des Weiteren degenerieren Kollagen- und elastische Fasern, und tiefe Falten entstehen [1].

Ekzeme

Aufgrund struktureller und funktioneller Veränderungen der Haut wird sie verwundbarer und wegen des verringerten Wasser- und Fettgehalts der Epidermis trockener. Das daraus resultierende Jucken der Haut ist ein störendes Symptom für die Patienten [2]. Ekzeme können anhand ihrer Pathogenese (z. B. Kontaktekzem, atopische Dermatitis), ihrer Lokalisation (z. B. Handekzem, Analekzem) oder ihrer Aktualität (akutes bzw. chronisches Ekzem) eingeteilt werden.

Kontaktekzeme, sowohl allergisch als auch toxisch-kumulativ, verursachen häufig Beschwerden. Der Verlust der epidermalen Hautbarriere und eine wiederholte Allergenexposition (z. B. Nickel) begünstigen die Entwicklung eines allergischen Kontaktekzems. Das auslösende Allergen wird mittels Epikutantest diagnostiziert. Die zwei wichtigsten kumulativ-toxischen Kontaktekzeme sind erstens das Exsikkationsekzem, das aufgrund physiologischer Veränderungen alternder Haut wie erhöhtem Wasserverlust entsteht (Abb. 1), sowie zweitens die Inkontinenzdermatitis, die durch beständigen Hautkontakt mit Stuhl und/oder Urin im Intimbereich ausgelöst wird. Bei einem akuten Kontaktekzem erscheinen auf der Haut entzündete, ödematöse, rote Plaques. Im Falle eines chronischen Ekzems können zusätzlich Bläschen, Krusten und Schuppung auftreten. Die juckenden, rissigen, schuppenden und erythematösen Stellen eines Exsikkationsekzems befinden sich gehäuft an den Streckseiten der Extremitäten. Die Therapie besteht darin, auslösende Noxen zu vermeiden, Glukokortikoide topisch zu geben sowie mithilfe einer hydratisierenden und rückfettenden topischen Behandlung die Hautbarrierefunktion wiederherzustellen [3]. Bei einer Inkontinenzdermatitis treten aufgrund der Anatomie häufig Bakterien- und Pilzinfektionen auf und sollten durch pflegerische Maßnahmen verhindert werden [4].

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© DermPics / Science Photo Library

Schuppende, erythematöse Haut eines Exsikkationsekzems.

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Auch eine atopische Dermatitis darf im hohen Alter nicht außer Acht gelassen werden ("late onset"). Etwa 2-3% der geriatrischen Patienten leiden darunter, verursacht durch Veränderungen des Immunsystems sowie einer herabgesetzten Hautbarrierefunktion. Der starke Pruritus, die verletzte Haut, sowie wiederkehrende Staphylococcus-aureus-Infektionen bereiten Beschwerden. Die lichenifizierten Ekzeme erscheinen bevorzugt in den Ellenbeugen und Kniekehlen. Die Diagnose erweist sich aufgrund der vielen Komorbiditäten und diversen Medikamente, welche Pruritus auslösen können, als schwieriger als im jungen Alter [5].

Das nummuläre Ekzem entsteht polyätiologisch und ist charakterisiert durch münzförmige, scharf begrenzte, gelegentlich ödematöse Herde mit Papulovesikeln, vor allem an den Extremitäten. Die Therapie beginnt mit der Suche nach Fokalinfektionen und richtet sich danach [6].

Pruritus

Eines der häufigsten Symptome älterer Patienten ist der Juckreiz. Er betrifft knapp 14% der deutschen Allgemeinbevölkerung [7]. Der häufigste Grund ist eine Xerodermie, eine Folge des physiologischen Hautalterungsprozesses, welche meist schon mit einer Änderung der Hautpflegegewohnheiten behandelt werden kann.

Juckreiz kann auch eine Medikamentenreaktion darstellen. Zudem können dermatologische Krankheiten wie Skabies, verschiedene Ekzeme, Urtikaria, Psoriasis, kutane T-Zell-Lymphome oder bullöse Autoimmundermatosen einen Juckreiz verursachen. Auch diverse andere internistische Grunderkrankungen, wie Diabetes mellitus, Cholestase, Urämie, Hypo- beziehungsweise Hyperthyreose können auslösend sein, aber auch maligne Neoplasien oder ein Morbus (M.) Hodgkin. Gelegentlich sind psychosomatische oder psychiatrische Gründe der Auslöser eines Juckreizes. Des Weiteren kann der Pruritus auch als paraneoplastisches Syndrom bei soliden Tumoren, Lymphomen oder Leukämien auftreten.

Der Juckreiz gilt als chronisch, wenn die Symptome länger als sechs Wochen bestehen. Pruritus stellt eine interdisziplinäre Herausforderung bezüglich Diagnose und Therapie dar. Eine gründliche Anamnese sowie die klinischen Prurigocharakteristika sind differenzialdiagnostisch wichtig. Das wesentliche Ziel der symptomatischen Behandlung ist die Verbesserung der subjektiven Empfindung, um so die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. Primär müssen auslösende Faktoren wie Grunderkrankungen oder Medikamente vermieden werden. Eine rückfettende und hydratisierende Hautpflege ist empfohlen, und nicht sedierende systemische H1-Antihistaminika können gegeben werden. Erosive Kratzläsionen lassen sich topisch mit Antiseptika oder Steroiden behandeln [8].

Chronische Wunden

Das erhöhte Alter, begleitet von diversen Grunderkrankungen, kann den physiologischen Wundheilungsprozesses stören. Mit dem Alter nimmt die Häufigkeit von Gefäßerkrankungen und Diabetes mellitus zu. Somit steigt auch die Wahrscheinlichkeit für chronische Wunden und damit verbundene Komplikationen, begleitet von hohen Behandlungskosten und geringerer Lebensqualität.

Auf eine chronische Veneninsuffizienz (CVI) ist der größte Teil der Beingeschwüre zurückzuführen. Die Insuffizienz kann unter anderem postthrombotisch entstehen. Das dermatologische Bild besteht anfangs aus einer Corona phlebectatica am Plantarrand und einem ödematösen Knöchelbereich. Darauffolgend können Hyper- und Depigmentierungen, eine Atrophie blanche, Stauungsekzeme oder trophische Störungen mit Indurationen (Abb. 2) entstehen. Auch Störungen des Nagelwachstums mit Onychomykosen sind möglich [9]. Therapiert werden kann die CVI mittels Kompressionsverbänden, um den venösen Rückfluss zu unterstützen. Zusätzlich kann/können eine antiseptische Therapie oder Glukokortikoide angewendet werden. Das nicht allzu schmerzhafte Ulcus cruris ist die häufigste Komplikation, welches meist am distalen Unterschenkel, im Bereich des medialen Knöchels, entsteht [10].

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© Marie Isolde Joura

Multiple Ulcera cruris venosa oberhalb des Malleolus medialis, begleitet von Corona phlebectatica am Plantarrand, Hyperpigmentierung, Stauungsekzem, Dermatosklerose und Atrophie blanche.

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Neben dem Ulcus cruris venosum ist das Ulcus arteriosum, das an den Extremitäten lokalisiert ist, eine wichtige chronische Wunde. Es entsteht aufgrund eines Verschlusses der terminalen Arterien. Es geht häufiger und meist mit stärkeren Schmerzen als das venöse Geschwür einher. Die Wundumgebung des Ulcus arteriosum weist typischerweise trophische Störungen der Haut und der Hautanhangsgebilde auf. Neben einem abgeschwächten oder fehlenden Puls sowie einer Zyanose ist die kapilläre Auffüllzeit verzögert. Eine Angiografie mit anschließender Wiederherstellung der Blutversorgung ist nötig. Bei älteren Patienten sind die Geschwüre oft gemischten Ursprungs [10].

Das diabetische Fußulkus ist meist plantar, am Hallux, an den Os metatarsale I/II/V oder an der Ferse aufzufinden.

Es ist mit einer diabetischen Polyneuropathie assoziiert und somit von milden bis keinen Schmerzen begleitet [9].

Ein Dekubitus muss als gravierende Diagnose ernst genommen werden. Oft entsteht eine Ulzeration durch eine zu lange Immobilisation, aber auch aufgrund einer Durchblutungsstörung oder sensorischer Defizite. Prädilektionsstellen sind das Sakrum, der Tuber ischiadicum, der Trochanter major femoris und die lateralen Knöchel. Daher ist darauf zu achten, bettlägerige Patienten korrekt zu lagern [10].

Infektionen

Geriatrische Patienten sind sowohl aufgrund veränderter Immunität als auch meist verminderter Körperhygiene anfälliger für Infektionen mit Viren (z.B. Herpes zoster), Bakterien (z. B. Erysipel) und Pilzen (z. B. Onychomykose). Die Infektionen verlaufen im Alter oft schwerwiegender und sind mit erhöhten Hospitalisations- und Mortalitätsraten verbunden.

Infolge reduzierter Immunität können in sensorischen Ganglien gelagerte Varicella-zoster-Viren reaktiviert werden und somit ein Herpes zoster entstehen. In der Regel ist nur eine Körperhälfte von einem Dermatom betroffen, ausgenommen beim Zoster generalisatus. Das Zoster-Dermatom weist, häufig begleitet von starken Schmerzen, ein gürtelförmiges, hellrotes Erythem und ein Ödem mit Vesikeln auf. In etwa 80% der Fälle geht den Hautmanifestationen ein Prodromalstadium voraus, wobei häufig Fehldiagnosen aufgrund des lokalisationsabhängigen Schmerzes (z.B. Herzinfarkt oder Cholezystitis) gestellt werden. Therapiert wird mit Aciclovir oral, bei schwerem Krankheitsbild auch intravenös [11, 12]. Von der Ständigen Impfkommission (STIKO) wird präventiv die Impfung für Personen ≥ 60 Jahren, beziehungsweise ≥ 50 Jahren bei Grunderkrankung empfohlen [13, 14].

Vor allem durch die im erhöhten Alter herabgesetzte zelluläre Immunantwort kommen bakterielle Infektionen gehäuft vor. Wichtig zu erwähnen ist das Erysipel, das meist durch Streptococcus pyogenes, welcher über Mikroläsionen in die Haut eindringt, verursacht wird und vor allem Beine, aber auch Arme und Gesicht betrifft. Die Entzündung der Dermis und Subkutis manifestiert sich als zungenförmiges Erythem, kombiniert mit einem Spannungsgefühl und Druckschmerz. Begleitend kommt es zu Fieber und erhöhten Entzündungsparametern. Erysipelas vesiculosum et bullosum, die nekrotische Variante Erysipelas gangraenosum oder das Erysipelas phlegmonosum sind schwere Formen. Mögliche Komplikationen sind eine Sepsis oder eine tiefe Beinvenenthrombose. Penicillin ist die Therapie erster Wahl. Zusätzlich ist die Epithelverletzung, also die Eintrittspforte des Bakteriums, zu versorgen [11].

Die sekundäre Infektion einer Intertrigo ist die häufigste Infektion von übergewichtigen geriatrischen Patienten, die oft im Zusammenhang mit einer verminderten Hygiene oder einem Diabetes mellitus steht. Prädilektionsstellen sind aufgrund der anhaltenden Wärme und Feuchte die Achselhöhlen, die Bauchfalten, die Brustfalten und die Leistenregion. Meist wird die Infektion durch Candida albicans ausgelöst. Patienten berichten über ein brennendes Gefühl und Juckreiz der scharf umschriebenen, erythematösen Plaque. Ein bräunliches oder rotbräunliches Bild liegt bei einer Infektion durch das Corynebacterium minutissimum vor (Erythrasma). Primär sind eine regelmäßige Reinigung und die Trockenhaltung der prädestinierten Stellen anzustreben. Parallel müssen ein möglicherweise vorhandener Diabetes mellitus therapiert und das Übergewicht reduziert werden. Topisch können antimykotische beziehungsweise antibiotische Arzneimittel verordnet werden. Symptomatisch kann eine milde Glukokortikoidcreme (z. B. Hydrocortison) angewendet werden [15].

Eine bei älteren Patienten häufig vorkommende Pilzinfektion ist die Onychomykose. Die Prävalenz steigt durch Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Angio- und Polyneuropathien, Immunsuppression, rezidivierende Traumen und Rauchen. Klinisch ist der Nagel gelblich verfärbt, verdickt oder brüchig. Neben einer topischen Therapie mit Efinoconazol, Tavaborol, Ciclopirox oder Amorolfin ist auch eine systemische Therapie per os mit Terbinafin oder Itraconazol möglich, jedoch sind Wechselwirkungen mit der Therapie für die Komorbiditäten möglich. Bei einer Therapieresistenz ist eventuell an eine Laserbehandlung zu denken [16].

Skabies

Skabies (Abb. 3) ist eine wichtige Differenzialdiagnose des senilen Juckreizes und bedarf einer schnellen Behandlung. Das Hauptsymptom ist nächtlicher Juckreiz an den charakteristischen Stellen (Fingerzwischenräume, Hände, Handgelenke, Achselhöhlen, Anus, weibliche Areolen und männliche Genitalien). Diagnostisch sind die sichtbaren, gewundenen, einige Millimeter langen Milbengänge relevant. Die Milbe kann als schwarzer Punkt am Ende des Ganges sichtbar sein. Therapiert wird mit topischem Permethrin oder Ivermectin oral. Zusätzlich ist auf die körperliche und häusliche Hygiene (v. a. Kleidung und Bettwäsche) zu achten. Die Übertragung auf im selben Haushalt lebende Personen ist häufig [17].

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© DermPics / Science Photo Library

Skabies, typisches papulöses Exanthem mit kommaartigem Milbengang.

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Bullöse Autoimmundermatosen

Autoimmun-bullöse Erkrankungen sind selten, die Inzidenz jedoch steigt mit dem Alter. Das bullöse Pemphigoid (BP) und der Pemphigus vulgaris (PV) kommen am häufigsten vor.

Die vorhandenen Komorbiditäten der geriatrischen Patienten in Kombination mit gehäuften Medikamentenwechselwirkungen können die Therapie erschweren [18].

Das BP ist die häufigste bullöse Autoimmundermatose. Es bilden sich Autoantikörper gegen Hemidesmosomen basaler Keratinozyten. Folgend kommt es zu einer subepidermalen Blasenbildung, sekundär zu Erosionen, Juckreiz und Eosinophilie. Die Diagnose kann durch das anfangs alleinige Symptom des Juckreizes oder ekzemartige Hautsymptome oft nur verzögert gestellt werden und somit den Therapiebeginn hinausschieben [19].

Der PV ist seltener, aber eine schwerwiegendere Erkrankung mit einem früheren Manifestationsalter als das BP. Die Autoantikörper sind gegen Desmoglein gerichtet. Häufig beginnt PV mit oralen Mukosaerosionen, wodurch Nahrungsaufnahme und Sprechen erschwert sind. Auch können Schleimhäute von Nase, Larynx, Ösophagus, Genitalien oder Anus erkranken. Auf der Haut bilden sich schlaffe Blasen mit klarem Inhalt, die rasch einreißen können und zu Erosionen führen. Über Schmerz wird oft geklagt; der Juckreiz fehlt. Aufgrund von schweren Verläufen und einer schwierigen Therapie kann der PV durch septische Komplikationen tödlich enden [20].

Eine autoimmun-bullösen Hauterkrankung wird anhand des klinischen Bildes, einer histologischen Untersuchung und einer Immunfluoreszenzuntersuchung der Haut sowie des Nachweises zirkulierender Antikörper diagnostiziert [21]. Das milde BP (< 10% Körperoberfläche betroffen) wird primär topisch mit Clobetasolpropionat behandelt. Bei einem schweren Verlauf (> 30% Körperoberfläche betroffen) ist die Kombination mit einer systemischen Therapie mit Prednisolonäquivalent empfohlen. Ein milder PV (keine Schmerzen, ≤ 1% normale Haut oder ≤ 1 cm2 Schleimhaut betroffen) wird mit systemischen Kortikosteroiden in Kombination mit einer immunsuppressiven beziehungsweise immunmodulierenden Therapie behandelt. Gegebenenfalls können topisch Kortikosteroide gegeben werden. Anti-CD20-Antiköper, systemische Glukokortikoide und Immunsuppressiva sind bei einem schweren Verlauf indiziert. Eine Wundversorgung sowie eine antiseptische Behandlung sind empfohlen, um bakterielle Superinfektionen zu vermeiden [20, 22].

Benigne und maligne Hauttumoren

Mit erhöhtem Lebensalter steigt auch die Wahrscheinlichkeit, an einem benignen oder malignen Tumor zu erkranken. Die zwei großen Gruppen maligner Hauttumore sind der "weiße Hautkrebs" (Basalzell- und Plattenepithelkarzinom) und der "schwarze Hautkrebs" (malignes Melanom).

Die benigne seborrhoische Keratose, die zwar nicht gefährlich ist, aber oftmals ein ästhetisches Problem für die Patienten darstellt, ist im Alter häufig. Die Läsionen sind scharf begrenzt, rund oder oval, sitzen breitbasig auf, haben einen Durchmesser von etwa 0,5-1 cm und befinden sich gehäuft am Rumpf oder am Kopf. Das klinische Bild alleine führt meist zur Diagnose, die durch ein Dermatoskop gesichert werden kann. Die Entfernung aus kosmetologischen Gründen kann durch eine Kürettage mit einem Volkmann-Löffel erfolgen. Die seborrhoische Keratose an sich ist niemals bösartig, sie kann allerdings zum Beispiel als paraneoplastisches Syndrom eines malignen Tumors (Leser-Trélat-Zeichen) auftreten [23] und verdient daher Beachtung.

Ein weiteres ästhetisches Problem können die senilen Hämangiome sein. Sie sind ebenfalls gutartig, wenige Millimeter groß und sattrot. Bei Beschwerden können sie mit einem Laser oder Kauter behandelt werden [24].

Das Keratoakanthom ist aufgrund seines charakteristischen Erscheinungsbildes leicht diagnostizierbar. Es tritt auf sonnenexponierten Stellen auf, besteht aus einem halbkugeligen, hellrot bis rotvioletten Knoten mit einer zentralen Einsenkung, gefüllt von einem keratotischen Pfropf. Aufgrund des schnellen Wachstums ist eine rasche Exzision zu empfehlen [25].

Eine häufige Präkanzerose ist die aktinische Keratose (AK). Die UV-Strahlung der Sonne ist der wichtigste Risikofaktor. Betroffen sind vor allem chronisch dem Sonnenlicht ausgesetzte Bereiche wie Kopfhaut, Ohren, Gesicht, Dekolleté, Arme und Rücken. Aus der AK kann sich nach Jahren ein Plattenepithelkarzinom entwickeln. Es gibt diverse Therapiemöglichkeiten, wie die Kryotherapie, topisches Fluorouracil, Imiquimod, photodynamische Therapie, chirurgische Exzision oder Lasertherapie. Bei Nichtansprechen auf die Therapie oder untypischem klinischem Bild ist eine histologische Abklärung notwendig [26, 27].

Auch der M. Bowen ist eher eine Erkrankung älterer Patienten. Es handelt sich um ein In-situ-Plattenepithelkarzinom. Typisch ist eine langsam wachsende, Psoriasis-artige Plaque, die meist am Stamm lokalisiert ist. Die Oberfläche erscheint trocken, schuppig, erythematös, hyperkeratotisch und hat einen zerklüfteten Rand. Die Kryotherapie, die Anwendung von 5-Fluorouracil, die Kürettage oder die Exzision werden empfohlen, um die Entwicklung eines Bowen-Karzinoms (Plattenepithelkarzinom) zu verhindern [28].

Das Basalzellkarzinom (Abb. 4) ist der am häufigsten auftretende maligne Hauttumor und entsteht de novo. Die Inzidenz steigt mit dem Lebensalter und auch mit der Sonnenexposition. Multiple Primärtumoren können beim selben Patienten innerhalb von Jahren bis Jahrzehnten auftreten. Am häufigsten betroffen ist das Gesicht (primär die Nase), gefolgt von Hals, Rumpf und Extremitäten. Das Erscheinungsbild ist variabel. Der häufigste Subtyp, das noduläre Basalzellkarzinom, ist scharf begrenzt, breitbasig, wachsartig, umgeben von einem perlschnurartigen Randsaum und durchzogen mit Teleangiektasien. Häufig befindet sich zentral eine Einsenkung, die im Laufe der Zeit ulzerieren kann. Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, unterstützt von einem Dermatoskop und einer histologischen Untersuchung, gestellt [29]. Das Basalzellkarzinom metastasiert selten, zeigt jedoch ein lokal destruierendes Wachstum. Deswegen bedarf es einer schnellen Therapie. Standard ist die vollständige chirurgische Exzision. Bei lokal fortgeschrittenen Karzinomen, die nicht oder nicht vollständig operativ entfernt werden können, können Strahlentherapie und/oder systemische Therapien angewendet werden. Topische und photodynamische Therapien kommen bei großen, dünnen, oberflächlichen Basalzellkarzinomen in Betracht. Kryotherapie und Flachexzision können bei kleineren superfiziellen Tumoren an Rumpf oder Extremitäten angewendet werden, wenn Exzision oder topische Therapien kontraindiziert sind. Bestehen solche Kontraindikationen, ist bei Niedrigrisiko-Basalzellkarzinomen auch Lasertherapie eine Option. Das Basalzellkarzinom zeigt aber eine hohe Rezidivrate [30].

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© Marie Isolde Joura

Noduläres Basalzellkarzinom am Haaransatz.

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Seltener als das Basalzellkarzinom kommt das Plattenepithelkarzinom (Abb. 5) vor. In den meisten Fällen entwickelt es sich aus atypischen Keratinozyten [31]. Die Ätiologie ist multifaktoriell. Neben den exogenen Faktoren, wie UV-Strahlung oder chemischen Karzinogenen, ist auch die genetische oder immunologische Prädisposition entscheidend. Die Standardtherapie besteht aus der vollständigen Exzision. Bei einem nicht vollständig resezierbaren Karzinom oder ausgedehnten Lymphknotenbefall sowie bei inoperablen Patienten kann eine adjuvante beziehungsweise postoperative Strahlentherapie angewendet werden [32].

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© Dr. P. Marazzi / Science Photo Library

Plattenepithelkarzinom - derb, exophytisch wachsender Tumor.

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Das maligne Melanom (Abb. 6) ist der häufigste Hauttumor mit letalem Ende. Es ist seltener als ein Basalzell- oder Plattenepithelkarzinom, jedoch zeigt es eine stärkere Aggressivität, welche sich in einer frühen Metastasierung widerspiegelt. Auch hier ist die UV-Strahlung der wichtigste exogene Risikofaktor. Die Tumoren erscheinen meist unregelmäßig begrenzt sowie mehrfarbig [33]. Anhand des klinischen Bildes (ABCDE-Regel: Asymmetrie, Begrenzung, "colour"/Farbe, Durchmesser, Entwicklung/Erhabenheit) [34] und einer Histologie wird die Diagnose gestellt. Die Therapie erfolgt anhand einer chirurgischen Exzision des Primärtumors mit entsprechendem Sicherheitsabstand [33]. Bei älteren Patienten werden Melanome sehr häufig erst in fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert und behandelt [35].

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© Dr. P. Marazzi / Science Photo Library

Lentigo-maligna-Melanom auf der Kopfhaut eines 93-Jährigen.

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Die präkanzeröse Läsion Lentigo maligna tritt vor allem im höheren Alter auf. Dieses In-situ-Melanom entsteht auf lichtgeschädigter Haut (v. a. Kopf, Hals) und präsentiert sich meist als brauner Fleck mit Farbvariation und asymmetrischen, langsam wachsenden Rändern. Therapie der Wahl ist die Exzision, bei großen Läsionen und ungünstiger Lokalisation kommen Strahlen- und Lasertherapie in Betracht. Eine Lentigo maligna kann sich zum invasiven Lentigo maligna Melanom weiterentwickeln. Die Therapie entspricht der eines malignen Melanoms [33].

Herausgeber der Rubrik CME Zertifizierte Fortbildung: Prof. Dr. med. J. Bogner, München, Prof. Dr. med. H.J. Heppner, Schwelm, Prof. Dr. med. K. Parhofer, München