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Lernziele

Nach der Lektüre dieses Beitrags

  • wissen Sie, wie die leitliniengerechte kardiopulmonale Reanimation durchgeführt wird.

  • kennen Sie die wesentlichen Änderungen der letzten aktualisierten Reanimationsleitlinien aus dem Jahr 2010.

  • kennen Sie die Bedeutung und die Inhalte der Postreanimationsphase.

  • wissen Sie, wie die therapeutische Hypothermie eingeleitet wird und was dabei zu beachten ist.

Hintergrund

Die kardiopulmonale Reanimation („cardiopulmonary resuscitation“, CPR) ist eine grundlegende elementare und notwendige Fertigkeit des medizinischen Fachpersonals und verlangt regelmäßiges interdisziplinäres Training und Zusammenarbeit [1].

Eine erfolgreiche CPR für einen Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand ist die essenzielle Voraussetzung für das Wiedererlangen eines Spontankreislaufs („return of spontaneous circulation“, ROSC) mit der möglichen Folge eines Postherzstillstandssyndroms [2].

Dieses wiederum resultiert aus den pathophysiologischen Zusammenhängen der initialen Ganzkörperischämie und der darauf folgenden Reperfusionsperiode. Therapeutische Interventionen in diesen unterschiedlichen Phasen beeinflussen maßgeblich die Prognose des reanimierten Patienten [2]. Der Standard der CPR in Europa orientiert sich hierbei an den Veröffentlichungen des European Resuscitation Council (ERC), die in 5-jährigen Intervallen und zuletzt im Jahr 2010 in den Leitlinien zum „advanced life support“ (ALS) aktualisiert und publiziert worden sind [3].

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind derzeit die weltweit führende Todesursache, wobei eine Vielzahl dieser Todesfälle durch den plötzlichen Herztod bedingt ist.

In Europa werden jährlich etwa 350.000 Patienten aufgrund eines kardial bedingten Herz-Kreislauf-Stillstands präklinisch reanimiert und auch in einer deutschen Großstadt konnte die Inzidenz des plötzlichen Herztods kürzlich mit 81/100.000/Jahr als substanziell nachgewiesen werden [4]. Innerklinisch zeigte eine in Großbritannien durchgeführte Studie, dass die Inzidenz der CPR bei 1,6 Fällen pro 1000 Patienten lag [5]. In dieser Studie präsentierten sich 16,9 % der Patienten mit Kammerflimmern (VF) oder ventrikulärer Tachykardie (VT), während sich bei 72,3 % eine pulslose elektrische Aktivität (PEA) oder Asystolie als initiales Rhythmusereignis dokumentieren ließ [5]. Das mittlere Überleben bis zur Entlassung betrug für alle Patienten 18,4 %, wobei die VF/VT-Gruppe mit 49 % ein deutlich besseres Überleben im Vergleich zu Patienten mit PEA oder Asystolie (10,5 %) zeigte [5].

Diese Daten weisen nicht nur darauf hin, dass die kardiopulmonale Reanimation sowohl im Krankenhaus als auch prähospital ein häufiges Ereignis ist, sondern sie belegen auch die schlechte Prognose, insbesondere jener Patienten, die einen Herz-Kreislauf-Stillstand mit einer Asystolie oder PEA erlitten haben.

In 25–50 % aller kardiopulmonalen Reanimationen gelingt die Wiederherstellung eines ROSC, aber nur 2–10 % aller Patienten können ohne neurologisches Defizit wieder aus dem Krankenhaus entlassen werden [6].

Prognostisch entscheidend hinsichtlich der späteren Krankenhausentlassung nach ROSC-Beginn ist insbesondere das Ausmaß der zerebralen Schädigung, bedingt durch die äußerst geringe Ischämietoleranz der Neuronen [6][7][8].

In den vergangenen Jahren hat sich entsprechend der klinische Fokus verstärkt auf die sog. Postreanimationsphase gerichtet. In dieser Phase nach einer globalen Ischämie und verbunden mit der Wiederaufnahme der Zirkulation kommt es zu einer phasenhaften und komplexen Erkrankung, dem „post cardiac arrest syndrome“. Das Ziel der Postreanimationstherapie ist es, nach einer CPR sowohl möglichst rasch wieder suffiziente Kreislaufverhältnisse herzustellen sowie sowohl beginnende Schädigungen zu begrenzen als auch anhaltende Schädigungsmechanismen zu unterbrechen.

Kardiopulmonale Reanimation

Im Jahr 2010 wurden sowohl vom ERC als auch von der American Heart Association (AHA) die jeweiligen aktualisierten Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation mit geringfügigen Unterschieden in den Empfehlungen beider Gesellschaften publiziert. Der Deutsche Rat für Wiederbelebung (German Resusciation Council, GCR) und die Bundesärztekammer haben dabei für die deutschen Empfehlungen die Leitlinien des ERC übernommen.

Der von der ERC aktuell empfohlene Ablauf der kardiopulmonalen Reanimation ist in Abb. 1 zusammengefasst. Die vorliegende Arbeit geht insbesondere auf die wesentlichen Änderungen der ERC-Leitlinien aus dem Jahr 2010 im Vergleich zu den abgelösten Leitlinien aus dem Jahr 2005 sowie auf zentrale Aspekte ein, die in den aktuellen Empfehlungen besonders hervorgehoben werden [3].

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1 Advanced-life-support-Algorithmus. CRP kardiopulmonale Reanimation, VF Kammerflimmern, VT ventrikulärer Tachykardie, PEA pulslose elektrische Aktivität, ABCDE: „airway, breathing, circulation, disability, exposure“. (Adaptiert nach [3])

Basisreanimation und erweiterte Reanimationsmaßnahmen

Bei präklinischer Reanimation vergehen bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes in der Regel wertvolle Minuten. Daher hängen das Leben und die Prognose des Patienten in dieser Phase wesentlich von der Durchführung suffizienter Erstmaßnahmen, speziell der sofortigen Basisreanimation zur Sicherstellung einer minimalen Organ- und Gehirnperfusion, ab. Die Basisreanimation beinhaltet dabei

  • den Notruf,

  • die Kreislaufunterstützung,

  • die Aufrechterhaltung offener Atemwege,

  • die Unterstützung der Atmung und

  • den Einsatz automatischer externer Defibrillatoren (AED).

An diese Basismaßnahmen schließen sich dann bei Eintreffen des medizinischen Fachpersonals (mindestens 2 Helfer) die erweiterten Reanimationsmaßnahmen (ALS) an, die die Rhythmusdiagnose und ggf. Defibrillation, die Atemwegssicherung und Beatmung, die Anlage eines venösen Zugangs und die Medikamentengabe beinhalten [3]. Das Schema der Rettungskette, die den fließenden Übergang von der Basisreanimation zur erweiterten Reanimation darstellt, zeigt Abb. 2 .

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2 Rettungskette. (Adaptiert nach [10])

Reanimationsbeginn

In Studien konnte belegt werden, dass auch medizinisches Fachpersonal in der Notfallsituation Schwierigkeiten hat, einen Puls als Zeichen eines vorhandenen Kreislaufs zu tasten [9]. Entsprechend wird in den aktuellen Leitlinien [3] auf die Notwendigkeit einer Pulsdetektion vor Beginn der kardiopulmonalen Reanimation verzichtet.

Stattdessen wird die Bedeutung von fehlender bzw. unphysiologischer Atmung (Schnappatmung) beim bewusstlosen Patienten als Zeichen des Herz-Kreislauf-Stillstands hervorgehoben. Geübtes Fachpersonal sollte jedoch nach wie vor den Puls tasten, hierauf jedoch nicht mehr als 10 s verwenden und dabei parallel Lebenszeichen evaluieren [3].

Da gezeigt wurde, dass Thoraxkompressionen auch bei Patienten ohne Herz-Kreislauf-Stillstand selten ein relevantes Risiko darstellen, wird empfohlen, auch im Zweifel eines noch vorhandenen Spontankreislaufs mit der kardiopulmonalen Reanimation unmittelbar zu beginnen [3].

Thoraxkompressionen und Defibrillation

Die Leitlinien des ERC aus dem Jahr 2010 betonen ganz besonders den Stellenwert ununterbrochener und wirksamer Thoraxkompressionen zur Förderung eines Minimalkreislaufs.

Diese sollten kniend an der Seite des Patienten beidhändig mit dem Handballen in der Mitte des Thorax bzw. auf der unteren Hälfte des Sternums mindestens 5 cm tief und mit einer Frequenz von mindestens 100/min durchgeführt werden. Eine vollständige Thoraxretraktion sollte hierbei gewährleistet sein und das empfohlene Verhältnis von Thoraxkompression zur Beatmung sollte 30:2 betragen [10].

Um eine rezidivierende Ganzkörperischämiezeit soweit wie möglich zu reduzieren sind Unterbrechungen der Thoraxkompressionen auf ein notwendiges Minimum zu beschränken. Dies schließt zur Vermeidung sog. Prä- und Post-Schock-Pausen die fortgesetzten Thoraxkompressionen während des Ladens eines Defibrillators sowie die direkte Wiederaufnahme der Thoraxkompressionen nach der Schockabgabe mit ein. Insgesamt sollten die Thoraxkompressionen zur Defibrillation für maximal 5 s unterbrochen werden. Die Thoraxkompressionen sollten beim erfahrenen Intubierenden selbst während der endotrachealen Intubation fortgeführt werden.

Ist eine kurze Pause während des Einführens des Endotrachealtubus unabdingbar, soll diese nicht länger als 10 s dauern [3].

Darüber hinaus wird die Bedeutung einer möglichst frühzeitigen Rhythmuskontrolle und Defibrillation betont. Eine bestimmte Zeitdauer der Basisreanimation vor der ersten Rhythmuskontrolle oder Schockabgabe wird nicht mehr empfohlen. Die Thoraxkompressionen sollte möglichst nur kurz unterbrochen werden, da hierdurch u. a. die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Rhythmuskonversion verringert wird. Aus diesem Grund und weil die erfolgreiche Defibrillation beim 2. und 3. Schock gering ist, soll die Schockabgabe prinzipiell einmalig erfolgen.

Es wird jedoch darauf hingewiesen, dass unter besonderen Umständen 3 konsekutive Schockabgaben erwogen werden können:

  • bei beobachtetem Kammerflimmern im Herzkatheterlabor,

  • in der frühen postoperativen Phase nach herzchirurgischem Eingriff,

  • wenn der Patient bereits mit einem Defibrillator verbunden und das Ereignis beobachtet worden ist (3-Schock-Strategie; [3][10]).

Während die Bedeutung einer möglichst frühen Defibrillation somit hervorgehoben wird, wird die Relevanz des präkordialen Faustschlags abgeschwächt und entsprechend findet sich letzterer im empfohlenen Algorithmus (Abb. 1 ) nicht wieder. Diesbezüglich wird betont, dass der präkordiale Faustschlag nur in den ersten Sekunden, insbesondere bei pulsloser Kammertachykardie und bei fehlender Verfügbarkeit eines Defibrillators, eine sinnvolle Maßnahme ist.

Dabei darf die Initiierung der Rettungskette und das Heranschaffen eines Defibrillators nicht durch den präkordialen Faustschlag verzögert werden.

Weitestgehend unverändert ist der Stellenwert potenziell reversibler Ursachen des zur CPR führenden Ereignisses. Diese schließen die Hypoxie, die Hypokaliämie, die Hypokalzämie, die Acidose und andere metabolische Ursachen sowie den Spannungspneumothorax, die Herzbeuteltamponade, Vergiftungen/Toxine und Thromboembolien (sog. 4 Hs und 4 Ts) mit ein (Abb. 1 ; [3]).

Herzkatheter

Die aktuellen Leitlinien heben den Stellenwert einer sofortigen Herzkatheteruntersuchung und Revaskularisationstherapie nach ROSC deutlich hervor. Obwohl Studien, die die Benutzung von mechanischen CPR-unterstützenden Systemen während einer Herzkatheteruntersuchung und deren vorteilhaftes Outcome beschreiben, in den Leitlinien Erwähnung finden [3], gibt es dennoch zum jetzigen Zeitpunkt keine klare Evidenz und Empfehlung für den Beginn der Herzkatheteruntersuchung unter laufender CPR. Nach Erreichen eines ROSC darf hingegen die Infarktbehandlung eines erfolgreich reanimierten Patienten nicht durch eine vermeintlich eingeschränkte Prognose verzögert oder vorenthalten werden.

Da das 12-Kanal—EKG insbesondere im Anschluss an eine Reanimation nur bedingt aussagekräftig ist, sollte auch bei fehlenden ST-Strecken-Veränderungen aber klinischem Verdacht auf eine kardiale Genese des Kreislaufstillstands eine unmittelbare Herzkatheteruntersuchung erfolgen. Entsprechend sollte die Koronarangiographie nach ROSC im Anschluss an einen Kreislaufstillstand Teil eines standardisierten Postreanimationstherapieregimes sein [3]. Sollte sich im Rahmen der intensivmedizinischen Work-up-Phase ein Hinweis auf eine andere Ursache für den kardiopulmonalen Arrest zeigen, ist die Diagnostik unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung und Beachtung einer therapeutischen Konsequenz entsprechend auszudehnen (z. B. Echokardiographie, ggf. Angio-CT bei Verdacht auf Vorliegen einer Lungenarterienembolie etc.). Bei jedem unklaren Herz-Kreislauf-Stillstand sollte mittels CT eine intrazerebrale Blutung ausgeschlossen werden.

Doch obwohl die intrazerebrale Blutung als Ursache für einen kardiopulmonalen Arrest anerkannt ist [11], ist die prognostische Relevanz der bildgebenden Verfahren im Rahmen der Postreanimationsphase insgesamt noch unklar [10].

Medikamente

Die Medikamentengabe soll nicht mehr über den Endotrachealtubus erfolgen, da gezeigt wurde, dass die Plasmakonzentration von über den Endotrachealtubus applizierten Substanzen nicht vorhersehbar ist [12]. Im Fall eines nicht möglichen intravenösen Zugangs innerhalb der ersten 2 min der CPR sollte ein intraossärer Zugangsweg für die Medikamentenapplikation gewählt werden. Im Falle von VF/VT sollte 1 mg Adrenalin erst nach der 3. Schockabgabe und dann alle 3–5 min verabreicht werden (Tab. 1 ). Nach der derzeitigen Datenlage und den ERC-Leitlinien ist Adrenalin weiterhin der standardmäßig zu verwendende Vasopressor.

Tab. 1 Überblick über die während der kardiopulmonalen Reanimation (CPR) benutzten Medikamente
Full size table

Studien bezüglich des Einsatzes von Vasopressin, einem endogenem antidiuretischem Hormon mit in hohen Dosen vasokonstriktorischen Effekten, anstelle [3][13] oder in Kombination mit Adrenalin [14] haben keinen Vorteil bezüglich des Überlebens, der Klinikentlassung oder des neurologischen Outcomes zeigen können. Die Gabe von 300 mg Amiodaron sollte ebenfalls nach dem 3. Schock mit der Option erfolgen, weitere 150 mg bei weiterhin persistierendem VF/VT zu applizieren. Sollte Amiodaron im Rahmen der CPR nicht verfügbar sein, ist die Gabe von Lidocain bei refraktärem VF/VT indiziert. Die hierbei empfohlene Dosis beträgt 1,0–1,5 mg/kgKG (initialer Bolus 100 mg) ggf. gefolgt von einem weiteren Bolus von 50 mg; die Gesamtdosis sollte dabei 3 mg/kgKG nicht übersteigen. Im Fall einer PEA soll 1 mg Adrenalin so früh wie möglich verabreicht werden. Atropin wird bei PEA/Asystolie nicht länger routinemäßig empfohlen [3].

Magnesium sollte im Rahmen von supraventrikulären oder ventrikulären Tachykardien verabreicht werden, die mit einer Hypomagnesiämie einhergehen, darüber hinaus bei Torsade-de-pointes-Tachykardien und bei einer Digitalisintoxikation. In den Leitlinien wird hervorgehoben, dass ein Überlebensvorteil der Magnesiumgabe in der CPR nicht bewiesen ist [3].

Eine standardmäßige Applikation von Puffern, wie Natriumbikarbonat, wird aufgrund beschriebener negativer Effekte, wie die Verstärkung einer intrazellulären Acidose und die Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, nicht mehr empfohlen, kann jedoch in Einzelfällen, wie bei Hyperkaliämie oder Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva, erwogen werden [3].

Eine fibrinolytische Therapie oder eine forcierte Volumentherapie werden derzeit zwar nicht routinemäßig empfohlen, sollten jedoch bei der Verdachtsdiagnose einer Lungenembolie oder bei Hypovolämie als zugrunde liegende Ursache des Herz-Kreislauf-Versagens in Erwägung gezogen werden. Als Fibrinolytika stehen verschiedene Substanzen zur Verfügung (u. a. Actilyse, Tenecteplase; [15]). So konnte in einer Untersuchung von Böttiger et al. [1] der positive Effekt einer Actilysegabe in einer Dosis von 50 mg (mit erneuter Gabe von 50 mg bei fehlender ROSC nach 30 min) in Kombination mit Heparin gezeigt werden.

Endotracheale Intubation und Beatmung

Obwohl die endotracheale Intubation die bevorzugte Methode zur Schaffung eines sicheren Atemwegs ist und sie generell ermöglicht, die Thoraxkompressionen ununterbrochen fortzuführen, wird in den aktuellen Leitlinien das Risiko von Fehlintubationen — je nach Fachpersonal zwischen 0,5 und 17 % [3][17], — betont.

Sollte eine endotracheale Intubation nicht möglich oder nur medizinisches Fachpersonal anwesend sein, das in der routinemäßigen endotrachealen Intubation nicht geübt ist, wird ein supraglottischer Atemweg (z. B. Larynxmaske, Larynxtubus oder Kombitubus) als akzeptable Alternative empfohlen.

Zusammenfassend wird der Stellenwert der frühen Intubation deutlich abgeschwächt, es sei denn, diese wird bei minimaler Unterbrechung der fortgesetzten Thoraxkompression von hochqualifiziertem in der Intubation geübtem Personal ausgeführt. Darüber hinaus wird die Bedeutung der Kapnographie hervorgehoben, um

  • die korrekte Tubuslage zu überwachen,

  • die Qualität der Thoraxkompressionen zu beobachten und

  • einen ROSC frühzeitig zu erkennen.

Postreanimationsphase

Die Wiederherstellung eines Spontankreislaufs ist im Rahmen der CPR allerdings nur der erste Schritt zur vollständigen Erholung. Das weitere klinische und insbesondere neurologische Outcome wird ganz entscheidend von der Qualität und den Maßnahmen der weiteren Behandlung in der sog. Postreanimationsphase beeinflusst.

Dieses „post cardiac arrest syndrome“ beinhaltet einen komplexen pathophysiologischen Prozess, der im Organismus nach der initialen Ischämie und der anschließenden Reperfusion aktiviert wird und im weiteren Verlauf oftmals einer multiplen Organunterstützung bedarf [7][10][18]. Gerade das Ausmaß der zerebralen Schädigung in der Postreanimationsphase wird durch begleitende mikrozirkulatorische Fehlfunktionen, Hyperkapnie, Hypoxämie, Fieber, Hyperglykämien und zerebrale Krampfanfälle maßgeblich mitbeeinflusst und verstärkt.

Daher zählen zu den notwendigen und effektiven Therapiemaßnahmen in dieser unmittelbaren Postreanimationsphase die therapeutische Hypothermie und Temperaturkontrolle, die Beatmungstherapie sowie die Blutglukose- und Blutdruckkontrolle. Diese verschiedenen Aspekte sollten generell in die klinikspezifischen „standard operating procedures“ (SOP) integriert werden [7][10][18].

Therapeutische Hypothermie

Bereits im Jahr 1958 wurde die milde Hypothermie erstmals im Rahmen von Fallberichten im klinischen Einsatz von Williams u. Spencer [19] beschrieben. Sie berichteten über 4 Patienten, die nach erfolgreicher CPR mit ROSC mittels Oberflächenkühlung für 24–72 h auf 32–34 °C gekühlt wurden. Alle 4 Patienten überlebten, 3 ohne neurologisches Defizit [7][19].

Wegweisend auch im Hinblick auf die ubiquitäre Verfügbarkeit der milden Hypothermie waren im Jahr 2002 dann 2 prospektiv-randomisierte Studien [20][21], die die Effekte einer milden Hypothermie mit denen einer Normothermie bei komatösen Überlebenden nach stattgehabter präklinischer CPR verglichen [7].

In der European-hypothermia-after-cardiac-arrest(HACA)-Studienpopulation zeigte sich im Vergleich zu den nichtgekühlten Patienten ein signifikant besserer neurologischer Verlauf und ein verbessertes 6-Monats-Outcome bei jenen Patienten, die nach CPR mit VF als initialem Rhythmus für 24 h auf eine Zieltemperatur von 32–34 °C gekühlt worden waren [20].

Diese eindrucksvollen Ergebnisse mit einem ebenfalls verbesserten Überleben und neurologischen Outcome wurden in einer australischen Untersuchung von Bernard et al. [21] bestätigt. In dieser Untersuchung wurde die Hypothermiegruppe für 12 h auf eine Zieltemperatur von 33 °C heruntergekühlt. Auf der Grundlage dieser Studienergebnisse wurde zunächst im Jahr 2003 von der International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) die milde Hypothermie zur Behandlung Bewusstloser nach prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand empfohlen [22] und schließlich im Jahr 2005 durch die AHA und des ERC als Leitlinie implementiert [7][23].

In den folgenden Jahren war ein anhaltender und wesentlicher Kritikpunkt am Studiendesign dieser beiden Landmark-Studien insbesondere das Auftreten häufiger Fieberepisoden in den jeweiligen sog. normothermen Kontrollgruppen. Dies wiederum war der Ansatz einer kürzlich publizierten großen randomisierten Studie an 939 außerklinisch reanimierten Patienten mit ROSC, der multizentrischen Target-temperature-management-after-cardiac-arrest(TTM)-Studie [24]. Hier erfolgte eine Randomisierung in eine auf 33 °C gekühlte Gruppe (473 Patienten) und in eine weitere auf maximal 36 °C eingestellte normotherme Kontrollgruppe (466 Patienten). Die Zieltemperaturen wurden in beiden Gruppen für 28 h nach ROSC durch ein aktives Kühlmanagement aufrechterhalten. Anschließend erfolgte eine langsame Wiedererwärmung auf eine Temperatur von 37 °C und innerhalb der ersten 72 h nach ROSC sollte die Körpertemperatur 37,5 °C nicht übersteigen. Sowohl bezüglich des primären Endpunkts Mortalität (50 % bei 33 °C vs. 48 % bei 36 °C, p-Wert nicht signifikant) als auch des kombinierten Endpunkts (sekundärer Endpunkt) aus Tod oder schwerem neurologischem Defizit (54 % bei 33 °C vs. 52 % bei 36 °C, p-Wert nicht signifikant) zeigte sich kein relevanter Unterschied. Somit muss postuliert werden, dass die in den ERC-Leitlinien aus dem Jahr 2010 empfohlene Vorgabe zur milden Hypothermie grundsätzlich neu überdacht werden muss. Im Gegensatz zu den Arbeiten von Bernard und zu der HACA-Studie wurde allerdings in der TTM-Studie auch in der normothermen Gruppe eine kontrollierte Temperaturregulation durchgeführt [3].

Insofern bleibt zum derzeitigen Zeitpunkt das aktive Temperaturmanagement ein ganz wesentlicher Bestandteil der Postreanimationsbehandlung.

Entsprechend empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für internistische Intensivmedizin in einer Stellungnahme zu den Ergebnissen der TTM-Studie [25], dass bis zum Vorliegen weiterer Studienergebnisse bewusstlose Erwachsene mit spontaner Zirkulation nach präklinischen VF weiterhin für 12–24 h auf 32–34 °C gekühlt werden sollten. Weiterhin sollte bei allen anderen bewusstlosen Patienten nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand, wie nach innerklinischer Reanimation oder unbeobachtetem Herz-Kreislauf-Stillstand mit Asystolie als initialer Rhythmus, eine Zieltemperatur von 36 °C angestrebt werden; erhöhte Temperaturen sollten unbedingt vermieden werden. Dagegen empfiehlt die ILCOR in einer Stellungnahme bezüglich der TTM-Studie, dass die Postreanimationsbehandlungen — zumindest bis zum Vorliegen neuer Daten bzw. der für das Jahr 2015 erwarteten neuen Leitlinien — grundsätzlich weiterhin entsprechend der aktuellen Leitlinienempfehlungen durchgeführt werden sollten. Allerdings wird in diesem ILCOR-Statement betont, dass in ausgewählten Fällen durchaus auch eine Zieltemperatur von 36 °C akzeptiert werden kann.

Kühlmethoden

Es steht eine Vielzahl von invasiven und nichtinvasiven oberflächlichen Kühlmethoden zur Verfügung, wobei diese sich im Wesentlichen in ihrer Effektivität, ihrer Kontrollierbarkeit und den Kosten unterscheiden. Bei der Auswahl des Verfahrens ist neben der Zeit bis zum Erreichen der Zieltemperatur v. a. die stabile Aufrechterhaltung der Hypothermie und im Anschluss die kontrollierte Regulation der Wiedererwärmungsphase von Bedeutung [7].

Möglichkeiten zur Kühlung bestehen durch simple externe Kühlverfahren, wie Kaltluft, Kältematten, „ice packs“ oder die Infusion eiskalter Kochsalzlösungen (4 °C) mit hohen Flussraten von 30–40 ml/kgKG über 30 min unter Verwendung großlumiger Kanülen und Druckbeutel. Diese Methoden sind einerseits äußerst kostenattraktiv und nahezu ubiquitär verfügbar, andererseits sind aber die Zeit bis zum Erreichen der Zieltemperatur und die anschließende kontinuierliche Temperaturkontrolle schlechter steuerbar und abhängig von einer sehr engmaschigen Kontrolle durch das intensivmedizinische Pflegepersonal [7].

Hauptgefahren bestehen neben der zu langen „door to cool time“ v. a. in einer überschießenden Hypothermie (< 32 °C) oder einer ungewollten zu raschen Wiedererwärmung des Patienten [26].

Daneben stehen verschiedene externe Hilfsmittel, wie Kühldecken mit integriertem Feedbackkontrollsystem, nasopharyngeale Kühlverfahren und von außen direkt auf die Haut aufgelegte Oberflächenkühlsysteme, zur Verfügung [7].

Im klinischen Routinealltag inzwischen zunehmend etabliert ist das invasive Thermo-Gard-System (ZOLL Medical Corporation, Chelmsford, USA), da es bei reanimierten Patienten mit einer Kühlrate von 1,2 °C/h einfach und effektiv einsetzbar ist [27]. Wesentliche Limitationen der Methode sind die hohen Kosten sowie die Invasivität der Methode mit potenziell möglichen Blutungskomplikationen. Vorteilhaft sind insbesondere die exzellente und gut steuerbare Temperaturkontrolle, sowohl während der Phase der Hypothermieinitiierung und -aufrechterhaltung als auch in der Wiedererwärmungsphase [7].

Komplikationen der milden Hypothermie

Die Hypothermie hat einen erheblichen Einfluss auf die Pathophysiologie des Organismus. Dabei besteht eine relativ enge Korrelation zwischen der Komplikationsrate und der Hypothermietiefe.

Insofern ist eine kontinuierliche Temperaturkontrolle unabdinglich, um eine zu tiefe Hypothermie bzw. eine zu rasche Wiedererwärmung oder — nach Beendigung der Hypothermie — eine überschießende Hyperthermie zu vermeiden. Mögliche Folgen insbesondere einer zu tiefen Hypothermie sind neben dem „shivering“ eine gesteigerte Inzidenz an infektiologischen Komplikationen, verschiedene Elektrolytstörungen, eine Sensibilisierung des Myokards gegenüber malignen Herzrhythmusstörungen, eine Beeinflussung des Blutgerinnungssystems und der Blutviskosität, eine erhöhte Insulinresistenz und ein veränderter Medikamentenmetabolismus durch vielfältige Beeinflussung der Pharmakokinetik.

Insbesondere das „shivering“ kann durch eine erhöhte Muskelaktivität mit konsekutiver Wärmeproduktion und erhöhtem Sauerstoff- und Energiebedarf die vorteilhaften Effekte der Hypothermie aufheben [7].

Insofern haben gerade die großen randomisierten kontrollierten Studien zur Hypothermie ausnahmslos eine Muskelrelaxation angewendet [20][21], wobei dadurch prinzipiell behandlungspflichtige Krampfanfälle verschleiert werden können. Die kardiovaskulären Effekte der milden Hypothermie sind vor allem rhythmologischer Natur. Während bei Temperaturen um 33 °C das Risiko prognostisch relevanter Arrhythmien relativ gering ist, wurden bei tieferer Hypothermie mit Temperaturen von unter 30 °C das Auftreten von Rhythmusstörungen (Bradykardie, Vorhofflimmern oder Kammerflimmern) häufiger beobachtet [28].

Beatmung und Oxygenierung

Patienten mit ROSC nach CPR werden endotracheal intubiert und kontrolliert beatmet.

Während der laufenden CPR sollte der inspiratorische Sauerstoffgehalt (FIO2) etwa 100 % betragen allerdings wird im klinischen Alltag auch oftmals in der Phase nach ROSC diese hohe applizierte Sauerstoffkonzentration beibehalten. Dies widerspricht wiederum der pathophysiologischen Erkenntnis, dass eine Sauerstoffüberladung (Hyperoxämie) die Ausbildung freier Radikale fördert, die das postischämische neuronale Gewebe zusätzlich schädigen und somit zu einer Prognoseverschlechterung des reanimierten Patienten beitragen können [29]. In einer großen multizentrischen retrospektiven Kohortenstudie wurde kürzlich an 6326 reanimierten Erwachsenen beobachtet, dass eine Hyperoxämie nach CPR (Sauerstoffpartialdruck, PaO2, ≥ 300 mmHg) im Vergleich zu Patienten mit einer Hypoxämie (PaO2 ≤ 60) bzw. einer Normoxämie (PaO2 ≤ 60–300 mmHg) mit einer signifikant erhöhten Krankenhausmortalität verbunden ist (Odds Ratio: 1,8; Konfidenzintervall: 1,5–2,2; [30]). Nichtsdestotrotz müssen die Ergebnisse dieses Registers weiterhin kritisch betrachtet werden, da in der Auswertung respiratorisch relevante Komorbiditäten (z. B. Lungenembolie, Pneumonie) mit einem per se höheren Sauerstoffbedarf unzureichend berücksichtigt wurden.

Die generelle Empfehlung in den aktuellen ERC-Leitlinien [3][10] lautet daher, unmittelbar nach der CPR den inspiratorischen Sauerstoffgehalt so zu titrieren und pulsoxymetrisch zu regulieren, dass idealerweise eine Sauerstoffsättigung zwischen 94 und 98 % vorliegt, um hyperoxiebedingte schädliche neurologische Effekte zu minimieren.

Gleichzeitig ist eine Normoventilation anzustreben, wohingegen eine Hyperventilation mit konsekutiver Hypokapnie und resultierender zerebraler Vasokonstriktion und Minderperfusion unbedingt vermieden werden muss.

Blutzuckereinstellung

Es gibt weiterhin eine kontroverse Debatte bezüglich der optimalen Blutzuckereinstellung in der Postreanimationsphase. Generell sind Hyperglykämien in dieser Phase häufig und mit einem schlechteren Outcome assoziiert. Verschiedene Studien haben einen negativen Einfluss der Hyperglykämie sowohl auf den neurologischen Verlauf während der unmittelbaren Ischämiephase als auch darüber hinaus in der Reperfusionsphase gezeigt [31].

Obwohl in den ERC-Leitlinien aus dem Jahr 2005 beschrieben wurde, dass eine strenge Blutzuckereinstellung (4,4–6,1 mmol/l; 80–110 mg/dl) in der Postreanimationsperiode die Mortalität zu senken vermag, wurde dennoch aufgrund der damals unzureichenden Datenlage keine generelle Empfehlung dafür ausgesprochen. In neueren randomisierten Studien wurde hingegen nachgewiesen, dass eine strenge Blutzuckereinstellung mit einem Zielwert von 4–6 mmol/l (72–108 mg/dl) im Vergleich zu einer moderaten Blutzuckereinstellung (6–8 mmol/l; 108–14 mg/dl) nicht zu einem Überlebensvorteil bei präklinisch reanimierten Patienten mit primären Kammerflimmern führte [32]. Zwischenzeitlich wurde in einer großen randomisierten Studie („normoglycemia in intensive care evaluation and surviving using glucose algorithm regulation“, NICE-SUGAR), in der eine intensivierte (4–6 mmol/l; 72–108 mg/dl) mit einer milden (< 10 mol/l; < 180 mg/dl) Blutzuckereinstellung bei kritisch kranken Intensivpatienten verglichen wurde, nachgewiesen, dass die intensivierte Blutzuckereinstellung mit einer signifikant erhöhten Mortalität verbunden ist [33]. Ursächlich hierfür war vermutlich die deutlich erhöhte Rate an Hypoglykämien in der glykämisch streng eingestellten Patientenkohorte.

Gerade hypoglykämische Episoden gelten als prognoseverschlechternd und werden darüber hinaus gerade beim beatmeten oder komatösen Intensivpatienten auch leicht übersehen. In einer aktuellen Arbeit [34] wurde außerdem beobachtet, dass größere Schwankungsbreiten der Blutzuckerwerte in der unmittelbaren Postreanimationsphase (innerhalb von 48 h nach Ereignis) ebenfalls prognostisch ungünstig zu sein scheinen. Letztendlich wird in den ERC-Leitlinien aus dem Jahr 2010 als klare Empfehlung nach erfolgreicher CPR vorgegeben, einen Zielblutglukosewert von < 10 mmol/l (< 180 mg/dl) anzustreben und Hypoglykämien unbedingt zu vermeiden [3].

Neuroprotektive Therapie und Krampfanfallprophylaxe/-therapie

Der Stellenwert einer neuroprotektiven Therapie nach ROSC sowohl nach inner- wie nach außerklinischer Reanimation erscheint zum jetzigen Zeitpunkt unklar. In verschiedenen kontrollierten randomisierten Studien wurde kein positiver Effekt im Hinblick auf eine verbesserte Prognose durch eine pharmakologische Neuroprotektion im Vergleich zur Standardtherapie nachgewiesen, weder für Nimodipin [35] noch für Diazepam [36], Thiopental [37] oder Glukokortikoide [38]. Lediglich in einer kleinen Studie nach außerklinischem Kreislaufstillstand wurde nach 3 Monaten eine Mortalitätsreduktion für die Kombinationstherapie aus Hypothermie und der Gabe des Koenzyms Q10 im Vergleich zur alleinigen Hypothermiebehandlung beobachtet, ohne dass dies allerdings zu Unterschieden in der Rate an Überleben ohne neurologisch relevantes Defizit geführt hätte [39]. Aufgrund dieser derzeit noch unzureichenden und unklaren Datenlage wird in den ERC-Leitlinien aus dem Jahr 2010 keine generelle Empfehlung für eine entsprechende neuroprotektive Therapie ausgesprochen [3].

Ebenso wenig geklärt ist derzeit die Strategie in Bezug auf eine Prophylaxe oder Therapie von zerebralen Krampfanfällen nach ROSC. Die beschriebene Inzidenz von Krampfereignisse nach Kreislaufstillstand liegt zwischen 3 und 44 % [37][40][41]. Ein neurologisch-prognostischer Benefit einer krampfanfallprophylaktischen medikamentösen Therapie nach ROSC konnte weder für Diazepam [36] noch für Thiopental [37] gezeigt werden. In gleicher Weise hat scheinbar auch die milde therapeutische Hypothermie im Vergleich zur Normothermie keinen prophylaktischen Effekt für das Auftreten von Krampfanfällen [40]. Studien und dementsprechende Daten bezüglich einer antikonvulsiven medikamentösen Therapie nach erstmaligem Krampfereignis im Anschluss an eine CPR liegen derzeit noch nicht vor. Folglich gibt es auch in den Leitlinien der ERC aus dem Jahr 2010 weder eine Empfehlung für eine präventive noch für eine therapeutische Gabe antikonvulsiver Medikamente nach ROSC [3].

Fazit für die Praxis

  • Ein Schwerpunkt der erweiterten Reanimationsmaßnahmen (ALS) liegt auf einer effektiven und möglichst kontinuierlichen Herzdruckmassage, die kurzzeitig nur für wenige spezielle Interventionen (Intubation, Defibrillation) unterbrochen werden darf.

  • Die medikamentöse Therapie basiert auf der intravenösen (alternativ intraossären) Gabe von Adrenalin und Amiodaron, während andere Substanzen nicht mehr routinemäßig empfohlen werden (Atropin) oder nur als Alternative in Betracht kommen (Lidocain, Vasopressin).

  • Die Postreanimationsbehandlung nach ROSC ist prognosebestimmend und sollte nach einem standardisierten Protokoll erfolgen. Dies beinhaltet bei kardialer Ursache des Kreislaufstillstands die unmittelbare Koronarangiographie und Revaskularisation, die therapeutische Hypothermie, die Vermeidung einer Hyperoxämie und die Einstellung der Blutzuckerwerte (< 180 mg/dl) unter Vermeidung von Hypoglykämien.

  • Bis zum Vorliegen weiterer Studienergebnisse wird bei reanimierten Patienten mit ROSC nach präklinischem Kammerflimmern weiterhin die Induktion einer therapeutischen Hypothermie für 12–24 h auf 32–34 °C empfohlen. Bei innerklinischem oder nicht durch Kammerflimmern ausgelöstem Kreislaufstillstand wird eine Körperzieltemperatur von 36 °C empfohlen.

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Dr. S. Reith

Reanimation

Für die Medikamente bei der kardiopulmonalen Reanimation trifft zu:

□ Eine Adrenalingabe sollte in einer Dosierung von 1 mg in jedem Fall direkt nach Legen eines Zugangs erfolgen.

□ Amiodaron (300 mg) sollte bei VF oder pulsloser VT nach der 3. Schockabgabe verabreicht werden.

□ Atropin wird in einer Dosierung von 3 mg bei PEA/Asystolie empfohlen.

□ Vasopressin ist der Vasopressor der Wahl.

□ Natriumbikarbonat sollte nach 30 minütiger CPR in jedem Fall zum Ausgleich einer Acidose verabreicht werden.

Ein 26-jähriger Mann mit Zustand nach Knietotalendoprothese vor 10 Tagen bekommt plötzlich Thoraxschmerzen und Dyspnoe und wird vor Ihren Augen reanimationspflichtig. Folgende Aussage ist falsch :

□ Bei diesem Patient sollte während der CPR eine Rescue-Lyse erwogen werden.

□ Sollte ein intravenöser Zugang nicht innerhalb von 2 min zu legen sein, sollte alternativ ein intraossärer Zugang gewählt werden

□ Ein supraglottischer Atemweg ist bei schwierigen Intubationsbedingungen dennoch nicht akzeptabel, da dieser immer die Unterbrechung der Thoraxkompressionen für die Beatmungen fordert.

□ Sollte eine Fibrinolyse verabreicht worden sein, sollte die CPR für 60–90 min fortgeführt werden, bevor ein Abbruch erwogen wird.

□ Adrenalin sollte bei diesem Patienten alle 3–5 min verabreicht werden.

Folgende Aussage zu einem 85-jährigen Patienten mit Kammerflimmern trifft zu:

□ Die Prognose bei VF oder VT ist prinzipiell besser als bei Asystolie/PEA

□ Amiodaron sollte nach dem 4. und Adrenalin nach dem 3. Schock verabreicht werden.

□ Nach ROSC sollte die Herzkatheteruntersuchung nach dem initial geschriebenen EKG intern diskutiert werden.

□ Sollte Amiodaron nicht verfügbar sein, sollte auch kein Lidocain gegeben werden

□ Ein akutes Koronarsyndrom bei initialem Kammerflimmern scheidet als die der Reanimation zugrunde liegende Ursache aus.

Folgende Aussage zur Reanimation trifft zu:

□ Die Tiefe der Thoraxkompressionen sollte mindestens 3 cm sein und mit einer Frequenz von mindestens 60/min durchgeführt werden.

□ Medizinisches Fachpersonal sollte in jedem Fall vor Beginn der Reanimation den Puls fühlen.

□ Das Laden des Defibrillators sollte während der Fortführung der Thoraxkompressionen durchgeführt werden.

□ Zu einer potenziell reversiblen Ursache zählt nicht die Vergiftung mit trizyklischen Antidepressiva.

□ Bei feinem Kammerflimmern sollte vor Defibrillation zuerst eine Basisreanimation durchgeführt werden, um die Chancen für eine erfolgreiche Schockabgabe zu erhöhen.

Folgende Aussage trifft zu:

□ Magnesium ist bei Torsade-de-pointes-Tachykardien indiziert.

□ Magnesium ist bei jeder tachykarden Herzrhythmusstörung indiziert.

□ Kalzium sollte bei Hyperkaliämie und bei Digitalisintoxikation gegeben werden.

□ Die Thoraxkompression sollte für einen sicheren Intubationsvorgang unterbrochen werden.

□ Eine Kapnographie während der CPR ist obsolet, sollte jedoch nach ROSC zur Anwendung kommen.

Folgende Aussage für die Postreanimationsphase trifft zu:

□ Die Herzkatheteruntersuchung sollte nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung diskutiert werden, insbesondere wenn der initiale Rhythmus die Asystolie war.

□ Eine intensivierte Blutzuckertherapie sollte angestrebt werden. Um die Sauerstoffdiffusion zu verbessern, sollte in den ersten 6 h nach ROSC mit 100 % Sauerstoff beatmet werden, um einen möglichst hohen Sauerstoffpartialdruck zu erreichen.

□ Barbiturate sollten in der Analgosedierung zur Anwendung kommen, da sie den zerebralen Metabolismus senken und das neurologische Outcome nach therapeutischer Hypothermie verbessern.

□ Glukokortikoide sollten nicht routinemäßig in der Postreanimationsphase zur Anwendung kommen.

Folgende Aussage trifft nicht zu:

□ Die ERC-Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation werden alle 5 Jahre erneuert.

□ Die Rettungskette findet in den gültigen ERC-Leitlinien Erwähnung.

□ Vasopressin kann eine Alternative zu Adrenalin sein, z. B. wenn Adrenalin nicht vorhanden ist.

□ Die Blutzuckerspiegel nach Reanimation sollten zwischen 5 und 8 mmol/l (72–108 mg/dl) liegen.

□ Aktuell wird weiterhin die Induktion einer therapeutischen Hypothermie für 12–24 h auf 32–34 °C empfohlen.

Für Cordarex bei der CPR trifft zu:

□ Bei der initialen Gabe sollte Cordarex in einer Dosierung von 150 mg verabreicht werden.

□ Bei der initialen Gabe sollte Cordarex in einer Dosierung von 200 mg verabreicht werden.

□ Bei der initialen Gabe sollte Cordarex in einer Dosierung von 600 mg verabreicht werden.

□ Cordarex sollte nur nach sicherem Ausschluss einer Hyperthyreose verabreicht werden.

□ Nach der initialen Gabe von Cordarex ist eine weitere Gabe von 150 mg bei persistierendem VF oder VT möglich.

Folgende Aussage zur therapeutischen Hypothermie ist falsch :

□ Patienten mit innerklinischer CPR bei primärer Asystolie sollten auf eine Zieltemperatur von 36 °C gekühlt werden.

□ Die verschiedenen Kühlverfahren (extern und invasiv) sind in ihrer Anwendbarkeit und Effektivität gleichwertig.

□ Relevante Komplikationen der therapeutischen Hypothermie umfassen Infektionen, Elektrolytstörungen, Herzrhythmusstörungen und Störungen der Blutgerinnung.

□ Nach aktuellen Daten kann eine aktiv herbeigeführte Normothermie ebenso effektiv wie eine therapeutische Hypothermie sein.

□ Die wesentliche Einschränkung externer Kühlmethoden („ice packs“) ist die oftmals lange „door to cool time“ und die Schwierigkeit die Temperatur konstant zu regulieren.

Welche folgende Aussage zur Postreanimationstherapie trifft zu?

□ Nach jeder CPR mit ROSC sollte immer eine neuroprotektive Pharmakotherapie initiiert werden.

□ Eine strenge Blutzuckereinstellung nach CPR (4,4–6,1 mmol/l; 80–110 mg/dl) senkt die Mortalität und wird in den aktuellen ERC-Leitlinien zwingend empfohlen.

□ Eine Herzkatheteruntersuchung nach CPR mit ROSC bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom wird empfohlen.

□ Nach CPR und ROSC haben Patienten mit einer Hypoxämie eine schlechtere Prognose als Patienten mit einer Hyperoxämie.

□ Eine Muskelrelaxation als Begleittherapie bei der therapeutischen Hypothermie ist obsolet.