Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) liegt bei etwa 50% aller Patienten mit Herzinsuffizienz vor und unterscheidet sich hinsichtlich ihrer Pathogenese und therapeutischen Optionen erheblich von der Herzinsuffizienz mit einer eingeschränkten Auswurfleistung des linken Ventrikels. Dieser Beitrag wird dem Leser die Epidemiologie und Ätiologie der HFpEF nahebringen. Er wird anschließend in der Lage sein, Patienten mit verdächtigen Symptomen einer zielgerichteten Diagnostik zuzuführen und in Kenntnis der Prognose eine entsprechende Therapie einleiten können.

Die chronische Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten internistischen Erkrankungen. Während sich die Aufmerksamkeit früher v. a. auf die systolische Herzinsuffizienz konzentrierte, ist heute bekannt, dass die Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) eine zunehmende Rolle spielt. Seit die European Study Group of Diastolic Heart Failure 1998 erstmals diagnostische Kriterien für diese Form der Herzschwäche festlegte, ist sie anteilig von einem Drittel auf über die Hälfte zur dominierenden Ursache der chronischen Herzinsuffizienz geworden.

Die HFpEF bezeichnet das Auftreten von Symptomen und Zeichen einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit normaler oder grenzwertig normaler linkventrikulärer Ejektionsfraktion. Gesichert wird die HFpEF durch den Nachweis diastolischer Funktionsstörungen [9].

Aufgrund der veränderten Altersstruktur der Bevölkerung ist zukünftig eine zunehmende Prävalenz und gesundheitsökonomische Bedeutung dieser Erkrankung zu erwarten. Die eine Relaxationsstörung des linken Ventrikels bedingenden kardialen Grunderkrankungen gehören zu den typischen Wohlstandsrisikofaktoren. Ferner haben ein verbessertes pathophysiologisches Verständnis und verfeinerte nichtinvasive diagnostische Methoden zu einer frühzeitigeren und häufigeren Diagnosestellung geführt.

Epidemiologie

Zwei bis 5% der 65- bis 75-Jährigen sind von einer chronischen Herzinsuffizienz betroffen, bei den über 80-Jährigen sind es schon mehr als 10%. Auch die relative Prävalenz der isolierten HFpEF ist altersabhängig und steigt von 15% bei den unter 50-Jährigen auf über 50% bei den über 70-Jährigen [4]. Es wird angenommen, dass die Prävalenz der HFpEF innerhalb der herzinsuffizienten Bevölkerung um 1% pro Jahr zunimmt [8].

In einer Querschnittsanalyse der Mayo Klinik, Olmsted County, Minnesota, USA, bei US-Bürgern mit einem Lebensalter über 45 Jahren hatte diese Erkrankung eine Prävalenz von 0,97%. In Querschnittsanalysen der amerikanischen Bevölkerung zeigten zwischen 27 und 35% der Probanden echokardiographische Hinweise auf eine diastolische Dysfunktion [1].

Ätiologie und Pathogenese

Die Diastole beinhaltet die mechanische Entspannungs- und Füllungsphase des Herzens. Sie wird definiert als die Zeitspanne, in der das ventrikuläre Myokard die Fähigkeit der Kraftentwicklung und Verkürzung verliert und in einen entspannten Längen-/Kraftzustand zurückkehrt. Eine Verlängerung, Verlangsamung oder Störung dieser Zeitspanne sowohl in Ruhe als auch bei Belastung wird als diastolische Dysfunktion bezeichnet [15]. Die Hauptursache für die HFpEF ist eine linksventrikuläre Hypertrophie, zumeist aufgrund einer arteriellen Hypertonie oder einer Aortenstenose (Tab. 1, [13]). Zudem kann eine Ischämie im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung zu einer diastolischen Funktionsstörung führen, spielt aber im Gegensatz zur systolischen Herzinsuffizienz eine untergeordnete Rolle. Zu den prädisponierenden Faktoren der HFpEF zählen weiterhin das höhere Lebensalter, das weibliche Geschlecht und ein Diabetes mellitus [6]. Auch das obstruktive Schlafapnoesyndrom stellt einen unabhängigen Risikofaktor für die HFpEF dar. Wesentlich seltener ist die restriktive Kardiomyopathie, beispielsweise als Folge einer Amyloidose, ursächlich. Nicht zu vergessen ist, dass eine HFpEF auch Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion betreffen kann und dann besser mit der Symptomatik korreliert als die Auswurfleistung.

Tab. 1 Risikofaktoren für die Entstehung einer diastolischen Herzinsuffizienz
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Herzinsuffizienzpatienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion zeigen ein konzentrisches Remodelling der linken Herzkammer. Ultrastrukturell sind eine Hypertrophie der einzelnen Kardiomyozyten mit Veränderungen des Zytoskeletts sowie der extrazellulären Matrix nachweisbar [11]. Die chronische Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems fördert zusätzlich die vermehrte Kollageneinlagerung.

Die Folge ist eine erhöhte Steifigkeit des Myokards mit abnehmender Compliance des Ventrikels. Dadurch verschiebt sich die Druck-Volumen-Beziehung nach links, das bedeutet, dass eine nur geringe Volumenzunahme zu einem inadäquaten Anstieg des diastolischen Füllungsdrucks im Ventrikel führt.

Neben der diastolischen Dysfunktion spielen bei der Pathophysiologie der HFpEF weitere Faktoren, wie eine chronotrope Inkompetenz, gestörte belastungsabhängige Vasodilatation und pulmonale Hypertonie eine Rolle.

Symptome und klinische Befunde

Das häufigste Frühsymptom der HFpEF ist die Dyspnoe bei Belastung aufgrund des pathologisch erhöhten linksventrikulären, enddiastolischen Drucks. Eine pulmonale Stauung kann hinzukommen. Anzeichen für eine periphere Überwässerung fehlen in der Regel zunächst. Wie bei der systolischen Herzinsuffizienz handelt es sich bei der HFpEF um eine komplexe Multisystemerkrankung, die mit einer muskulären und vaskulären Dysfunktion, Niereninsuffizienz, pulmonalen Hypertonie, Anämie und Vorhofflimmern einhergeht. In der ambulanten Versorgung, wenn es noch nicht zu einer kardialen Dekompensation gekommen ist, kann das unspezifische Klagen über Luftnot insbesondere bei älteren und übergewichtigen Patienten fehlgedeutet werden.

Definition und Diagnostik

Zur Diagnose der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion gehören 3 Parameter:

  • Zeichen oder Symptome der Herzinsuffizienz,

  • eine normale oder nur leichtgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion,

  • Hinweise auf eine diastolische Funktionsstörung des linken Ventrikels.

Als normale oder nur gering eingeschränkte linksventrikuläre Funktion wird nach einem Consensus Statement der European Society of Cardiology eine echokardiographisch bestimmte Ejektionsfraktion >50% gewertet, gleichzeitig sollte der linke Ventrikel nicht dilatiert sein (LVEDVI <97 ml/m2; [9]). Der Beleg einer diastolischen Dysfunktion kann invasiv oder echokardiographisch erfolgen. Als pathologisch gelten ein linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) >16 mmHg, ein pulmonal kapillärer Wedge-Druck (PCWP) >12 mmHg und/oder eine Erhöhung des E/É >15 in der Gewebedopplerechokardiographie ([4], Abb. 1).

Abb. 1
figure 1

Echokardiographie eines Patienten mit HFpEF. Diastolische Dysfunktion im Stadium der Pseudonormalisierung mit erhöhtem E/É von 28 und verlängerter Dezelerationszeit

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Zudem kann der laborchemische Herzinsuffizienzmarker BNP („brain natriuretic peptide“) bzw. das N-terminale proBNP zur Diagnosestellung einer HFpEF herangezogen werden. Erhöhte Werte sind aber nicht alleine beweisend. BNP wird von atrialen und ventrikulären Herzmuskelzellen als Antwort auf ein vermehrtes diastolisches Stretching produziert und vermittelt eine gesteigerte Natriurese, Vasodilatation und eine verbesserte linksventrikuläre Relaxation. Die Sekretion ist bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion gesteigert, eine Erhöhung hängt jedoch zudem von bestehenden Komorbiditäten ab und wird auch bei der systolischen Herzinsuffizienz gefunden. Bei pathologischen Werten von BNP (NT-proBNP >220 pg/ml) werden daher für die Diagnose einer HFpEF zusätzliche echokardiographische Hinweise für eine diastolische Dysfunktion gefordert wie eine Erhöhung von E/É >8, eine Reduktion des E/A-Verhältnis <0,5 und Verlängerung der Dezelerationszeit >280 ms in der Mitralflussbestimmung, ein pathologischer atrialer Reflux in die Pulmonalvenen, eine Steigerung des linksatrialen Volumenindex >40 ml/m2 oder erhöhte linksventrikuläre Masse >149 g/m2 (Männer) bzw. >122 g/m2 (Frauen). Anhand des Befundes kann zudem ein Anhalt für den Schweregrad von der Relaxationsstörung über das Stadium der Pseudonormalisierung bis zur irreversiblen Restriktion erhoben werden [7]. Eine gute Übersicht zur Diagnostik und Ausschlussdiagnostik der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion gibt das Consensus Statement der European Society of Cardiology [9]. Grundsätzlich sollte bei jedem Patienten mit HFpEF zudem ein EKG registriert werden. Häufig sind Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie. Außerdem gibt ein EKG Aufschluss über das eventuelle Vorliegen von Vorhofflimmern, das überdurchschnittlich oft bei diastolischer Herzinsuffizienz auftritt und symptomatisch eine wesentliche Rolle spielt.

Die invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung ermöglicht neben der direkten intrakardialen und intrapulmonalen Druckmessung die Angiographie. Sie empfiehlt sich bei unklaren echokardiographischen Befunden und wenn der Verdacht auf eine koronare Herzerkrankung oder eine Pericarditis constrictiva besteht.

Die kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) eignet sich als valide Alternative für Patienten, bei denen insbesondere die Volumina der linken Herzhöhlen und die Pumpfunktion echokardiographisch nicht adäquat erhoben werden können. Auch diastolische Funktionsparameter können bestimmt werden. Sie kann ebenfalls sinnvoll sein, wenn der Verdacht auf eine Systemerkrankung wie die Amyloidose mit kardialer Beteiligung besteht. Noch spielt die MRT in den Diagnoseleitlinien aufgrund begrenzter Verfügbarkeit nur eine untergeordnete Rolle.

Milde Symptome können durch Belastungstests demaskiert werden, da viele Patienten mit HFpEF in Ruhe beschwerdefrei sind, jedoch bei Anstrengung Luftnot bekommen. Unter Belastung ist oft auch die chronotrope Reserve vermindert.

Differenzialdiagnosen

In der Differenzialdiagnose müssen extramyokardiale Erkrankungen wie Perikard- und Herzklappenerkrankungen ausgeschlossen werden. Auch an eine pulmonale Ursache der Beschwerden wie eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung ist zu denken. Wichtig ist die Abgrenzung zur systolischen Herzinsuffizienz. Wie bei dieser gilt es, sich nicht mit der Diagnose der diastolischen Herzinsuffizienz zufrieden zu geben, sondern diese zum Anlass zu nehmen, nach behandelbaren Grunderkrankungen zu suchen.

Therapie

Die zur Verfügung stehenden Therapiestrategien sind in Tab. 2 aufgeführt.

Tab. 2 Therapiestrategien bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion
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Bei jedem Patienten sollten zunächst kausale Therapieansätze zur Beseitigung der Ursache einer Herzinsuffizienz ausgeschöpft werden. Bei der diastolischen Herzinsuffizienz sind die arterielle Hypertonie und die Aortenstenose die maßgeblich zugrunde liegenden Erkrankungen, die zu einer ventrikulären Hypertrophie führen. Zudem muss an eine verminderte Myokarddehnbarkeit bei Ischämie gedacht werden. Dementsprechend sollten der Blutdruck konsequent eingestellt, ein Vitium cordis zeitgerecht operiert und eine stenosierende koronare Herzerkrankung revaskularisiert werden. Auch ein Diabetes mellitus ist adäquat einzustellen.

Medikamentöse Therapie

Die Pharmakotherapie der diastolischen Herzinsuffizienz erfolgt im Gegensatz zur systolischen Herzinsuffizienz, deren Therapiekonzept auf der Grundlage zahlreicher, großer randomisierter Studien als evidenzbasiert eingestuft wird, bislang empirisch. Es liegen bisher keine Daten vor, die eine Reduktion der Morbidität oder Mortalität für eine Therapie belegen.

Aufgrund pathophysiologischer Überlegungen wurde große Hoffnung in die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems zur Therapie der HFpEF gesetzt. Dies basierte auf Beobachtungen, dass bei vergleichbarer Blutdrucksenkung mit verschiedenen Antihypertensiva durch ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten eine ausgeprägtere Regression der linksventrikulären Hypertrophie erzielt werden konnte. Dem gegenüber stehen jedoch große Endpunktstudien bei Patienten mit HFpEF. So wurde in der PEP-CHF-Studie bei 852 Patienten im Alter über 70 Jahre und echokardiographischem Anhalt für eine diastolische Dysfunktion unter dem ACE-Hemmer Perindopril im Vergleich zu Placebo keine Reduktion des primären Endpunktes aus Tod und ungeplanter, Herzinsuffizienz-assoziierter Krankenhausaufnahme erzielt. Auch durch AT1-Rezeptorantagonisten in der CHARM-Preserved-Studie bzw. der I-PRESERVE-Studie wurde keine Reduktion von Morbidität oder Mortalität bei HFpEF erzielt [10].

Für die Gabe von β-Blockern liegen bei HFpEF keine randomisierten Studienergebnisse vor. In der SENIORS-Studie war ein kleines Subkollektiv enthalten, das eine erhaltene Pumpfunktion hatte. Hieraus lassen sich jedoch keine zuverlässigen Schlüsse ziehen. In einem großen Herzinsuffizienzregister (OPTIMIZE-HF) hatte die Gabe von β-Blockern bei Entlassung keinen Einfluss auf die 1-Jahres-Sterblichkeit bei HFpEF. Dies deutet darauf hin, dass die Pharmakotherapie, für die bei systolischer Herzinsuffizienz eine klare Morbiditäts- und Mortalitätssenkung gezeigt wurde, bei HFpEF nicht zu vergleichbar günstigen Resultaten führt, was am ehesten auf einer unterschiedlichen Pathophysiologie und krankheitsassoziierten Störung der Signalkaskaden beruht.

Die Bedeutung einer Aldosteronrezeptorblockade zur Reduktion der kardialen Fibrose ist noch offen und wird derzeit in der Aldo-DHF-Studie und der TOPCAT-Studie evaluiert.

Kalziumantagonisten haben in kleinen Studien positive Wirkungen bei hypertropher Kardiomyopathie hinsichtlich der Belastbarkeit und der Verbesserung der diastolischen Funktion gezeigt, es bleibt jedoch offen, ob diese Effekte über eine reine Blutdrucksenkung hinausgehen.

Eine weitere neue Therapiemöglichkeit scheint aus pathophysiologischen Überlegungen heraus der Einsatz von Phosphodiesterase-5-Inhibitoren zu sein. Die Substanz wird hinsichtlich ihres Einflusses auf ventrikuläre Funktionsparameter im RELAX-Trial untersucht.

Insbesondere im Frühstadium der diastolischen Dysfunktion mit gestörter Relaxation ist der Erhalt eines normofrequenten Sinusrhythmus anzustreben, da die Vorhofkontraktion im Sinusrhythmus zu 25% zur Ventrikelfüllung beiträgt. Ebenso wird sich eine niedrige Herzfrequenz aufgrund der Diastolenverlängerung pathophysiologisch günstig auf eine Relaxationsstörung auswirken. Eindeutige Studienergebnisse liegen hierzu nicht vor. Bei ausgeprägter Restriktion im späteren Verlauf der Erkrankung kann jedoch im Gegenteil die Aufrechterhaltung eines adäquaten Herz-Zeit-Volumens von einer höheren Herzfrequenz abhängen.

Der Einsatz von Thiazid- oder Schleifendiuretika kann zur Symptombesserung bei Flüssigkeitsretention beitragen. Da es jedoch zu einer Füllungsverminderung des linken Ventrikels kommen kann, sollte ihr Einsatz sparsam und mit Bedacht erfolgen.

Die Gabe von Digitalis ist bei der diastolischen Herzinsuffizienz außer bei tachyarrhythmischem Vorhofflimmern nicht indiziert. In der DIG-CHF-Studie konnte bei Sinusrhythmus keine Beeinflussung der Morbidität oder Prognose gezeigt werden.

Eine Observationsstudie postuliert einen positiven Effekt von Statinen auf die Symptomatik und Prognose bei HFpEF, der evtl. auf der antiinflammatorischen Wirkung und einer Regression der Hypertrophie der Kardiomyozyten beruht [5]. Randomisierte Studien stehen jedoch aus.

Nichtmedikamentöse Therapie

Kleine Studien legen den positiven Effekt einer CPAP-Therapie bei chronisch-obstruktivem Schlafapnoesyndrom auf die diastolische Ventrikelfunktion nahe.

Ebenfalls wird zurzeit der Einfluss von strukturiertem körperlichem Training auf die Belastbarkeit von herzinsuffizienten Patienten mit erhaltener Pumpfunktion untersucht. Kleine randomisierte Studien und Beobachtungen haben einen günstigen Einfluss von Training auf die Belastbarkeit und Lebensqualität von Patienten mit HFpEF gezeigt, ohne dass der Nachweis objektivierbar gebesserter diastolischer Funktionsparameter gelungen ist.

Interventionelle Therapie

-Ein neuer therapeutischer Ansatz ist die Implantation eines schrittmacherähnlichen Devices Aktivierung des Baroreflexes am Karotissinus. Die elektrische Stimulation führt zu einer Zunahme der Afferenz zu sympathischen Kontrollzentren in der Medulla oblongata. Es kommt zu einer Reduktion des Sympathikotonus und nachfolgend zu einer peripheren Vasodilatation, Abnahme der Herzfrequenz und gesteigerter Diurese. Das Verfahren führt zu einer Reduktion des arteriellen Blutdrucks, zu einer Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie und somit zur verbesserten diastolischen Funktion des Herzens. Kasuistisch fand sich zudem eine deutliche Steigerung der Belastbarkeit bei HFpEF [3].

Prognose

In einem Subkollektiv der Framingham-Studie war bei einem Durchschnittsalter von 73 Jahren die 1-Jahres-Mortalität von Patienten mit HFpEF mit 8,7% gegenüber dem Kontrollkollektiv deutlich erhöht [12]. Bereits im asymptomatischen Stadium mit lediglich echokardiographisch determinierter Relaxationsstörung ist die Rate kardiovaskulärer Ereignisse im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung gesteigert. Die 1-Jahres-Hospitalisierungsrate beträgt bis zu 50% [14].

Anders als zunächst angenommen, ist die Prognose nicht als günstiger anzusehen als bei der systolischen Herzinsuffizienz. Ist die Erkrankung symptomatisch und hat eine Hospitalisierung zur Folge, ist die Prognose nach dem ersten Krankenhausaufenthalt vergleichbar schlecht wie bei der systolischen Herzinsuffizienz (Abb. 2, [2]).

Abb. 2
figure 2

Überlebensrate bei HFpEF und systolischer Herzinsuffizienz nach der ersten Hospitalisierung. Die adjustierte Kurve zeigt ein vergleichbar schlechtes 5-Jahres-Überleben bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion. EF Ejektionsfraktion. (Mod. nach [2])

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Fazit für die Praxis

  • Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion gehört zu den häufigsten internistischen Erkrankungen und ist mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert.

  • Bei Patienten mit klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz und normaler Ejektionsfraktion muss an eine HFpEF gedacht werden.

  • Die Echokardiographie ist die wichtigste diagnostische Methode.

  • Die wichtigsten Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie und höheres Lebensalter.

  • Patienten mit HFpEF profitieren von einer konsequenten Behandlung ihrer kardialen Grunderkrankung.

  • Die Therapie der HFpEF ist zurzeit noch rein symptomatisch und empirisch.

CME-Fragebogen

Welche Aussage zur Prävalenz der Herzinsuffizienz in Deutschland trifft zu?

Prozentual ist nur ein kleiner Anteil der Herzinsuffizienzpatienten von einer HFpEF betroffen.

Die Prävalenz der HFpEF ist unabhängig vom Lebensalter.

Die Herzinsuffizienz zählt mit einer Prävalenz von 2% zu den häufigsten Erkrankungen der westlichen Länder.

Gesundheitsökonomisch kommt der Herzinsuffizienz eine untergeordnete Bedeutung zu.

Das Lebenszeitrisiko, eine Herzinsuffizienz zu erwerben, liegt für Frauen 3-mal höher als für gleichaltrige Männer.

Die klinische Symptomatik der HFpEF ist insbesondere initial geprägt durch:

Periphere Ödeme

Dyspnoe

Aszites

Ruheangina

Herzrhythmusstörungen

Zur Diagnostik einer HFpEF gilt:

Die Echokardiographie hat nur untergeordneten diagnostischen Stellenwert.

EKG und Thoraxröntgenaufnahme zeigen pathognomonische Befunde.

Anamnese und körperliche Untersuchung führen sicher zur Diagnose.

Im Rahmen der Differenzialdiagnostik muss auch an eine Lungenerkrankung gedacht und diese ausgeschlossen werden.

Mithilfe der laborchemischen Marker BNP und NT-proBNP können die systolische und die diastolische Herzinsuffizienz sicher unterschieden werden.

Welche Aussagen zur Pathogenese und zum Verlauf der HFpEF sind richtig?

Die koronare Herzerkrankung ist die führende Ursache der HFpEF.

Von entscheidender Bedeutung sind eine Relaxationsstörung sowie die verminderte Compliance des linken Ventrikels.

Die Amyloidose gehört zu den häufigsten einer HFpEF zugrunde liegenden Erkrankungen.

Bei der HFpEF besteht keine chronotrope Inkompetenz.

Bei der Pathophysiologie der HFpEF spielt die pulmonale Hypertonie keine Rolle.

Welche Aussage zur Therapie der HFpEF ist falsch ?

ACE-Hemmer senken die Sterblichkeit.

Im Vordergrund steht die kausale Therapie der Grunderkrankung.

Bei begleitendem Vorhofflimmern ist die Konversion in den Sinusrhythmus anzustreben.

Die medikamentöse Therapie ist symptomatisch.

Die Baroreflexstimulation der A. carotis stellt bei Hypertonikern mit HFpEF einen vielversprechenden neuen Therapieansatz dar.

Eine 75-jährige Patientin wird Ihnen über ihren Hausarzt zugewiesen, nachdem sie sich dort aufgrund einer Synkope und Angina pectoris vorgestellt hatte. Bei der körperlichen Untersuchung zeigen sich Beinödeme. Echokardiographisch bestätigt sich die Verdachtsdiagnose einer Aortenklappenstenose. In der Vorgeschichte sind außer einer arteriellen Hypertonie keine kardiovaskulären Risikofaktoren bekannt. Welche Aussage trifft zu?

Eine begleitende diastolische Herzinsuffizienz ist bei der Patientin aufgrund der oben genannten Befunde nicht zu erwarten.

Die Blutdruckeinstellung sollte in diesem Falle bevorzugt mit einem ACE-Hemmer erfolgen.

Es sollte eine diuretische Therapie eingeleitet werden.

Aufgrund des hohen Lebensalters ist ein operativer Aortenklappenersatz nicht indiziert.

Aufgrund der Angina pectoris muss die Patientin Nitrate erhalten.

Hinsichtlich der Prognose der HFpEF gilt:

Bei Männern ist die Langzeitprognose günstiger als bei Frauen.

Nach der ersten Hospitalisierung ist die Prognose der Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und HFpEF gleichermaßen schlecht.

Der Verlauf der HFpEF ist unabhängig von der kardialen Grunderkrankung.

Die Mortalität ist im Vergleich zu einem Kontrollkollektiv derselben Altersklasse nicht signifikant erhöht.

Die Prognose der HFpEF wird durch die Resynchronisationstherapie (CRT) verbessert.

Die Pharmakotherapie der HFpEF …

stützt sich auf eine Vielzahl klinischer Studien.

folgt den Leitlinien der internationalen Fachgesellschaften zur Behandlung der systolischen Herzinsuffizienz.

zielt insbesondere auf die Blutdruckeinstellung.

erfolgt unabhängig von vorliegenden Begleiterkrankungen.

hat in den vergangenen Jahrzehnten zu einer eindeutigen Verbesserung der Prognose beigetragen.

Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik der HFpEF ist:

Die Computertomographie

Die Magnetresonanztomographie

Die Echokardiographie

Die Lungenfunktionsuntersuchung

Die Spiroergometrie

Eine Verlängerung der Überlebenszeit bei HFpEF ist für folgende Substanzklasse belegt:

Herzglykoside

β-Blocker

ACE-Hemmer

Aldosteronantagonisten

Keine der genannten Substanzen