Lernziel

Nach Lektüre dieses Beitrags …

  • kennen Sie die klinischen und hämodynamischen Symptome, die auf einen kardiogenen Schock hinweisen.

  • sind Sie mit dem Vorgehen zur Revaskularisation des Infarktgefäßes vertraut.

  • überblicken Sie die medikamentösen und ggf. maschinellen Strategien zur Kreislaufunterstützung.

  • wissen Sie, wann eine Volumengabe sinnvoll und warum deren Steuerung schwierig ist.

  • kennen Sie die Maßnahmen, die der Vorbeugung bzw. Behandlung des Multiorgandysfunktionssyndroms dienen.

Einleitung

Die beiden häufigsten Ursachen für die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem akuten Myokardinfarkt sind arrhythmogene Ereignisse sowie die Entwicklung eines kardiogenen Schocks im Verlauf der Erkrankung. Während arrhythmogene Ereignisse insbesondere vor dem Kontakt mit Rettungsdienst und Notarzt eine Rolle spielen, entwickelt sich der infarktbedingte kardiogene Schock (IkS) – in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß – häufig im Verlauf der Erkrankung (Tab. 1, [1]). Ursächlich ist meist ein akutes Linksherzversagen, eher selten dagegen eine akute Mitralinsuffizienz, ein akuter Ventrikelseptumdefekt (VSD), ein Rechtsherzversagen oder eine Herzbeuteltamponade (Tab. 2, [2]).

Tab. 1 Mittlere Zeitdauer bis zur Entstehung des Schocks nach Symptombeginn in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäßsegment bei Patienten mit Herzinfarkt. (Adaptiert nach [1])
Full size table
Tab. 2 Ursachen des Schocks bei 1422 Patienten mit kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt. (Adaptiert nach [2])
Full size table

Die Sterblichkeit ist beim kardiogenen Schock trotz kardiologischer und intensivmedizinischer Fortschritte weiterhin hoch. Sie liegt bei etwa 50–80%. Aufgrund der immer früheren Revaskularisation und der Verbesserungen in der intensivmedizinischen Versorgung besteht jedoch ein Trend zu einer geringeren Sterblichkeit [3]. Im klassischen Fall kommt es beim IkS durch eine myokardiale Ischämie und Nekrose zur Verminderung der kardialen Pumpleistung, einhergehend mit einer Hypoperfusion und inadäquaten Sauerstoffversorgung des Myokards und der Organe. In der Folge nimmt die Pumpfunktion weiter ab und das Schockgeschehen schreitet voran.

Durch die Ischämie und Reperfusion der verschiedenen Mikrostrombahnen wird zudem eine generalisierte Entzündungsreaktion ausgelöst, die ihrerseits kreislaufdepressiv wirkt. Da es – wenn auch seltener – bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten ebenfalls zum kardiogenen Schock kommen kann, scheint diese Entzündungsreaktion nicht ausschließlich von der Infarktgröße abzuhängen, sondern auch durch andere Faktoren beeinflusst zu werden, z. B. durch die Anzahl der erkrankten Gefäße oder individuelle, genetisch bedingte Unterschiede in der Produktion diverser Zytokine auf unterschiedliche Reize.

Die Behandlung des kardiogenen Schocks stützt sich auf 3 Säulen:

  1. 1.

    die schnellstmögliche Revaskularisation des Infarktgefäßes;

  2. 2.

    die medikamentöse und ggf. maschinelle Kreislaufunterstützung und

  3. 3.

    die Behandlung bzw. Prävention eines Multiorgandysfunktionssyndroms (MODS).

Die nachfolgenden Ausführungen beruhen auf den evidenzbasierten Therapieempfehlungen der deutsch-österreichischen S3-Leitlinie zur Behandlung des IkS [4].

Diagnose

Aufgrund des dringlichen Handlungsbedarfs beim kardiogenen Schock ist eine schnelle Diagnostik unerlässlich. Die rasche Erkennung des kardiogenen Schocks ist therapieentscheidend. Da der kardiogene Schock meist als Folge des akuten Verschlusses einer Koronararterie eintritt, stehen die Symptome des akuten Myokardinfarkts im Vordergrund. Hinzu kommt als Kardinalsymptom des Schockgeschehens eine Hypotonie, die auch nach Ausgleich eines initialen Volumenmangels persistiert. Die klinischen Zeichen stehen hierbei im Vordergrund, sie sind für den Notarzt zur Diagnosestellung ausreichend. Ist die Diagnose uneindeutig, helfen invasive hämodynamische Parameter bei der Sicherung (Tab. 3).

Tab. 3 Zeichen des kardiogenen Schocks
Full size table

Zu beachten ist, dass etwa 10% der Patienten im kardiogenen Schock initial niedrig normale oder nur gering erniedrigte Blutdruckwerte aufweisen [5], die auf eine Erhöhung des peripheren Widerstands zurückzuführen sind. Die Notwendigkeit der schnellen Revaskularisation impliziert für das präklinische Setting, dass der Patient in ein Krankenhaus mit der Möglichkeit zur Akutrevaskularisation gebracht werden sollte.

Therapie

Die initiale Stabilisierung von Herz, Kreislauf und Lungenfunktion ist einerseits notwendig, um den Patienten sicher zur weiteren Therapie in das Akutkrankenhaus befördern zu können, und weiterhin, um dort die Koronarintervention sicher und effektiv zu gestalten.

Katecholamine

Sowohl im klinischen als auch im präklinischen Setting sind Katecholamine weiterhin die zentrale medikamentöse Therapieoption. Die Dosis sollte so hoch wie nötig und so niedrig wie möglich gewählt werden. Aufgrund der einfachen Anwendung (nur eine Substanz, positive Inotropie und Vasokonstriktion) war zur initialen Stabilisierung die Gabe von Dopamin weitverbreitet. Aufgrund der negativen Studienergebnisse empfiehlt die deutsch-österreichische IkS-Leitlinie [4] jedoch zur differenzierten Steuerung Dobutamin mit positiv inotroper Wirkung und Noradrenalin, das die Vasokonstriktion steigert und ebenfalls positiv inotrop ist.

Insbesondere bei Noradrenalin wird häufig verkannt, dass es über den β1-Rezeptor eine stark positive inotrope Wirkung besitzt, wobei dieser Effekt in Bezug auf eine Steigerung des Herzzeitvolumens (HZV) infolge der starken, α1-rezeptorvermittelten Vasokonstriktion augenscheinlich nicht zum Tragen kommt. Wäre die Substanz nicht stark inotrop, würde das HZV infolge der vasokonstriktorischen Wirkung abnehmen.

Volumengabe

Definitionsgemäß zeichnet sich der kardiogene Schock dadurch aus, dass eine Volumengabe kaum eine Verbesserung bewirkt. Die vorsichtige Volumengabe von maximal 500 ml einer kristalloiden Lösung kann aber v. a. bei primärem Vorwärtsversagen ohne pulmonalvenöse Stauung und Rasselgeräusche zu einer Katecholamineinsparung führen. Auch bei einer etwaigen rechtskardialen Beteiligung trägt die Volumengabe häufig zu einer Stabilisierung des Patienten bei. Schwierig gestaltet sich jedoch die Volumensteuerung: Sowohl der zentrale Venendruck (ZVD) als auch der pulmonalarterielle Okklusionsdruck (PAOP) zeigen insbesondere beim beatmeten Patienten nur unzureichend an, ob die Volumengabe zu einer Verbesserung führt. Auch die neueren Pulskonturanalyseverfahren [“pulse-induced contour cardiac output“ (PiCCO)] konnten bislang keine überzeugenden Daten liefern, die ihre Eignung zur Volumensteuerung im kardiogenen Schock belegen würden. Daher sollte stets geprüft werden, inwieweit die gemessenen Werte (ZVD, Blutvolumina, HZV) echokardiographisch durch die Kammerfüllung und Pumpfunktion bestätigt werden. Zu beachten ist, dass die Pulskonturanalyseverfahren nicht für den Einsatz während der intraaortalen Ballongegenpulsation (IABP) validiert sind.

Wird mit der Volumengabe keine Stabilisierung des Patienten erreicht, muss insbesondere bei einem Hinterwandinfarkt eine rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung in Betracht gezogen werden, die durch eine ST-Streckenhebung in V4R sowie den typischen echokardiographischen Befund diagnostiziert werden kann.

Die Maßnahmen zur Stabilisierung müssen „on the go“ durchgeführt werden, d. h., sie dürfen die Revaskularisation nicht verzögern.

Revaskularisation

Die schnellstmögliche Revaskularisation (Abb. 1) der infarktbedingenden Koronararterie ist die wichtigste und effektivste Maßnahme zur Behandlung des IkS. Sie darf nicht verzögert werden. In der Regel schließt sie sich direkt an die diagnostische Koronarangiographie an und umfasst die perkutane Koronarintervention (PCI) mit Stentimplantation. Dass die Revaskularisation zur Senkung der Sterblichkeit führt, ist spätestens seit der Durchführung der randomisierten SHOCK-Studie [6, 7, 8] evident. Die frühzeitige Wiederherstellung einer adäquaten koronaren Perfusion ist ein wesentlicher Prädiktor für das Langzeitüberleben, wobei pro 1.000 behandelte Schockpatienten 132 Leben gerettet werden können.

Abb. 1
figure 1

Revaskularisation. Die möglichst rasche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes erfolgt in der Regel mithilfe der PCI. Weitere Erläuterungen s. Text. a Derzeit gibt es keine ausreichende Evidenz für die Insertion der intraaortalen Ballonpumpe im Rahmen von PCI oder aortokoronarer Bypassoperation. Bei Fibrinolysetherapie sollte die IABP angewendet werden. ACT „Activated clotting time“; ASS Acetylsalicylsäure; GP Glykoprotein; HKL Herzkatheterlabor; IABP intraaortale Ballongegenpulsation; IkS infarktbedingter kardiogener Schock; KH Krankenhaus; MI Mitralinsuffizienz; PCI perkutane Koronarintervention; PTT partielle Thromboplastinzeit; STEMI ST-Hebungsmyokardinfarkt; VSD Ventrikelseptumdefekt. (Adaptiert nach [9])

Full size image

Steht die PCI initial nicht zur Verfügung, sollte im Falle eines ST-Hebungsmyokardinfarkts möglichst rasch eine Fibrinolyse initiiert und der Patient – IABP-gestützt – in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur Akut-PCI transportiert werden. Bei einem Nicht-ST-Hebungsmyokardinfarkt kann im Vorfeld der PCI ein Glykoprotein(GP)-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist gegeben und die intraaortale Ballonpumpe implantiert werden. Liegen mehrere signifikante Stenosierungen vor, muss im Einzelfall entschieden werden, ob neben der Infarktarterie auch andere Gefäße revaskularisiert werden sollen oder ob dies im Intervall interventionell bzw. operativ durchgeführt werden kann [9].

Ist aufgrund der Koronaranatomie ein perkutanes Vorgehen nicht möglich oder liegen weitere mechanische Komplikationen vor, z. B. eine Mitralinsuffizienz oder ein VSD, ist auch im kardiogenen Schock die operative Revaskularisation – ggf. mit Behebung der mechanischen Komplikation – die Therapie der Wahl; nach den verfügbaren Daten ist dieses Verfahren mit einer in Anbetracht der Schwere des Krankheitsbilds geringen Sterblichkeit verbunden [10]. Die frühzeitige Verkleinerung des ischämischen bzw. nekrotischen Areals führt sowohl zu einer Verbesserung der verbleibenden Pumpfunktion als auch zu einer geringeren ischämischen Mitralinsuffizienz [11]. Die frühzeitige Revaskularisation geht zudem mit geringeren Werten von Inflammationsparametern wie Interleukin-6 einher, was belegt, dass die Akutrevaskularisation auch eine der wichtigsten antiinflammatorischen Maßnahmen in der Behandlung des kardiogenen Schocks ist.

In Abhängigkeit von der Ausbildung eines MODS beobachtet man häufig, dass es mit der Eröffnung des Infarktgefäßes zu einer merklichen Stabilisierung der Patienten kommt und in einigen Fällen bereits nach kurzer Zeit kein Schock mehr vorliegt.

Aufgrund der überagenden Bedeutung der schnellstmöglichen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes sollten alle Patienten mit Verdacht auf einen kardiogenen Schock in ein Krankenhaus eingeliefert werden, in dem eine sofortige Herzkatheteruntersuchung möglich ist. Die Thrombolyse hat beim kardiogenen Schock hinsichtlich der Wiedereröffnung des Infarktgefäßes nur einen geringen Effekt, vermutlich, da aufgrund des geringen Perfusionsdrucks im kardiogenen Schock keine Penetranz der Thrombolytika in den thrombotischen Verschluss erreicht wird.

Kreislaufunterstützung

Medikamentöse Therapie

Vielversprechende Konzepte der medikamentösen Therapie im kardiogenen Schock haben sich bisher aufgrund fehlender großer Studien (Levosimendan; [12]) oder negativer Ergebnisse (NO-Hemmung; [13]) nicht durchgesetzt. Demzufolge bilden weiterhin Katecholamine die Basis der medikamentösen Therapie. Während Noradrenalin in einer Dosierung von 0,1–1 μg/kg/min der Vasopressor der Wahl ist (Abb. 2), ist Dobutamin das bevorzugte Inotropikum. Im Bereich von 2,5–10 μg/kg/min besteht eine Dosis-Wirkungs-Beziehung. In einer multizentrischen Kohortenbeobachtungsstudie an 1058 katecholaminbehandelten Schockpatienten [14] hatten die mit Dobutamin bzw. Noradrenalin therapierten Patienten kein erhöhtes Sterberisiko, wohl aber die mit Dopamin behandelten. Die prospektive SOAP-II-Studie ergab für Noradrenalin bei Patienten mit Schock im Trend eine geringere Sterblichkeit [28-Tagessterblichkeit: 45,9% vs. 50,2%; Odds Ratio (OR): 1,19; Konfidenzintervall: 0,98–1,44; p = 0,07] sowie signifikant weniger Arrhythmien als für Dopamin (12,4% vs. 24,1%; Abb. 2 a), v. a. Vorhofflimmern war seltener. In der präspezifizierten Subgruppe der Patienten mit kardiogenem Schock führte die Noradrenalinbehandlung zu einem signifikant besseren Überleben im Vergleich zur Behandlung mit Dopamin (OR: 0,75; p = 0,03; Abb. 2 b, [15]). Im Falle eines katecholaminrefraktären IkS spricht die Studienlage eher für den zusätzlichen Einsatz von Levosimendan in einer Dosis von 0,05–0,2 μg/kg/min als für die Gabe von Phosphodiesterase(PDE)-III-Hemmern wie Enoximon oder Milrinon [16], wobei im kardiogenen Schock aufgrund der Gefahr einer Hypotonie auf die Sättigungsdosis verzichtet werden sollte.

Abb. 2
figure 2

Überlebensraten der mit Noradrenalin bzw. Dopamin behandelten Schockpatienten in der SOAP-II-Studie. a Im Vergleich von Dopamin und Noradrenalin bei Patienten im Schock zeigt sich ein Trend zu einem geringen Überlebensvorteil unter Noradrenalin (p = 0,07). b In der präspezifizierten Subgruppenanalyse ergibt sich ein Überlebensvorteil unter Therapie mit Noradrenalin bei Patienten im kardiogenen Schock. (Adaptiert nach [15])

Full size image

Möglicherweise wichtiger als das jeweilige Katecholamin ist die Maxime, Katecholamine in geringstmöglicher Dosierung zu verwenden. Hierzu empfiehlt die IkS-Leitlinie [4] die Steuerung der Hämodynamik in Korridoren (Abb. 3). Wichtig ist hierbei die regelmäßige Reevaluation der Hämodynamik in Bezug auf einen etwaigen Volumenbedarf und ggf. die Reduktion der Katecholamine.

Abb. 3
figure 3

Hämodynamische Steuerung der Schocktherapie. CP „Cardiac power“; CPI „cardiac power index“; HI Herzindex; HZV Herzzeitvolumen; MAP „mean arterial pressure“ (mittlerer arterieller Druck); NPN Nitroprussidnatrium; PDE Phosphodiesterase; S V O 2 gemischtvenöse Sauerstoffsättigung; SVR „systemic vascular resistance“ (systemischer Gefäßwiderstand). (Adaptiert nach [9])

Full size image

Ziel der hämodynamischen Steuerung bei persistierender Schocksymptomatik ist die Blutdruckstabilisierung zur Sicherstellung einer ausreichenden Perfusion der vitalen Organe. Um dieses Ziel bei ausreichender Vorlast und mit möglichst geringem Katecholamineinsatz zu erreichen, ist meist ein engmaschiges invasives hämodynamisches Monitoring sinnvoll. Die hämodynamische Steuerung anhand des mittleren arteriellen Drucks (MAP), systemischen Gefäßwiderstands (SVR) und Herzindex (HI)] orientiert sich an der klinischen Praxis, zunächst einen ausreichenden Blutdruck zu gewährleisten bzw. im Falle relativ erhöhter Blutdruckwerte das geschädigte Herz durch eine Nachlastsenkung zu entlasten. Mittel der Wahl zur Anhebung des MAP bei Werten <65 mmHg ist Noradrenalin. Bei MAP-Werten >75 mmHg ist der erste Schritt die Reduktion der Katecholamine, insbesondere von Noradrenalin. Sind die MAP-Werte nach Beendigung der Therapie mit Noradrenalin (evtl. auch mit Dobutamin) weiterhin erhöht, sollte eine Nachlastsenkung mit Nitraten oder Nitroprussidnatrium (NPN) erfolgen – die Österreichische Gesellschaft für Internistische und Allgemeine Intensivmedizin (ÖGIAIM) und die Österreichische Kardiologische Gesellschaft (ÖKG) bevorzugen die Senkung des SVR mit Nitraten.

Nach der Justierung des Blutdrucks wird die Nachlast durch Bestimmung des SVR geprüft. Im Falle einer relativ erhöhten Nachlast (SVR > 800–1000 dyn•s/cm5) sollte ein vorsichtiger Versuch der Noradrenalinreduktion erfolgen bzw. die Nachlast durch NPN gesenkt werden. Bei SVR < 800–1000 dyn•s/cm5 wird die Medikation zunächst belassen.

In beiden Fällen wird als weitere Maßnahme der HI evaluiert. Liegt bei einem MAP von 65–75 mmHg und einem SVR um 900 dyn•s/cm5 der HI bei etwa 2,5 l/min/m2, ist von einer ausreichenden Inotropie auszugehen. Problematisch ist jedoch die Konstellation, bei der zur Aufrechterhaltung eines MAP von 65 mmHg ein niedriger HI vorliegt und sich somit ein hoher SVR errechnet. In diesem Fall, in dem meist bereits hohe Noradrenalindosierungen notwendig sind, ist eine Reduktion der Noradrenalindosis häufig nicht möglich oder sie führt zu einem deutlichen Abfall des MAP. In dieser Konstellation ist die Gabe inotroper Substanzen zu erwägen, z. B. Levosimendan oder PDE-Hemmer.

Nach der Etablierung dieses hämodynamischen Zielkorridors ist eine regelmäßige Reevaluation der Hämodynamik notwendig; hierbei ist insbesondere darauf zu achten, dass nach Senkung der Nachlast häufig ein Volumenbedarf ausgeglichen werden muss [9].

Mechanische Unterstützungssysteme

Bisher wurde kein Überlebensvorteil mechanischer Unterstützungssysteme nachgewiesen. Lange Zeit galt die IABP als effektives Verfahren zur Kreislaufunterstützung im kardiogenen Schock. In diesem Zusammenhang wurden die diastolische Erhöhung des Blutdrucks und somit eine – wenn auch geringe – Anhebung des MAP, eine Verbesserung der Koronardurchblutung und eine Nachlastsenkung postuliert. Die einzige derzeit vorliegende prospektive, randomisierte Studie zum Einsatz der IABP ergab im Vergleich zur Kontrollgruppe keinen hämodynamischen Nutzen; der APACHE-II-Score sowie Interleukin-6 als Marker des MODS bzw. der systemischen Inflammation wurden nicht beeinflusst [17]. Diese Ergebnisse korrelieren mit einer Metaanalyse und einer Cochrane-Analyse [18], in der die IABP keinen Vorteil für Patienten brachte, die mit PCI behandelt wurden. Im Falle der Metaanalyse [19] kam es sogar zu einer 6%igen Steigerung der Sterblichkeit. Die IABP-Shock-II-Studie, die in Kürze veröffentlicht werden soll, wird möglicherweise klären, ob die Patienten von einer IABP-Implantation profitieren.

Im Gegensatz zum geringen hämodynamischen Nutzen der IABP bewirken verschiedene linksventrikuläre Unterstützungssysteme wie die Impella®-Pumpe oder TandemHeart® eine deutliche Steigerung des MAP und HI. Bislang konnte jedoch weder in einzelnen Studien noch in einer Metaanalyse [20] ein positiver Effekt auf die Sterblichkeit im kardiogenen Schock nachgewiesen werden. Die Studien waren allerdings klein, eine entsprechend gepowerte Studie in Bezug auf die Mortalität liegt noch nicht vor. Auch zur extrakorporalen Membranoxygenierung sowie zum Einsatz portabler Herzlungenmaschinen wie Lifebridge® liegen noch keine prospektiven Daten vor.

Multiorgandysfunktionssyndrom

Prävention und Behandlung

Die Sterblichkeit wird beim kardiogenen Schock einerseits durch die kardiale Funktionseinschränkung bedingt, stärker jedoch noch durch die rasche Entwicklung eines MODS, das letztlich die Prognose bestimmt. Die wichtigsten Maßnahmen zur Prophylaxe sind wie bereits oben genannt die Kreislaufstabilisierung und eine möglichst schnelle Revaskularisation.

Darüber hinaus scheinen intensivmedizinische Maßnahmen (Abb. 4), die im septischen Schock zur Letalitätssenkung beitragen, auch im kardiogenen Schock von Bedeutung zu sein. Hierzu zählt insbesondere die Beatmung. Ist sie notwendig, sollte im IkS, anders als beim kardialen Lungenödem, die invasive Beatmung bevorzugt werden. Zum einen kann so eine adäquate Oxygenierung sichergestellt werden, zum anderen ist eine Entlastung des Herzens durch eine Reduktion der Atemarbeit und Nachlastsenkung möglich. Sofern es hämodynamisch vertretbar ist, sollte die Beatmung den Kriterien einer lungenschonenden Beatmung entsprechen, d. h. mit einem maximalen Volumen von 6 ml/kg prädiktives Körpergewicht (Männer: 50 + 0,91×[Körpergröße (cm)−152,4]; Frauen: 45,5 + 0,91×[Körpergröße (cm)−152,4]) bei einem maximalen Druck von 30 mbar. Eine permissive Hyperkapnie kann dabei toleriert werden.

Abb. 4
figure 4

Ventilation und MODS-Therapie. Nach der hämodynamischen Stabilisierung wird die Indikation zur Beatmung erneut evaluiert. Auch im kardiogenen Schock kann zunächst eine nichtinvasive assistierte Beatmung mithilfe einer Maske versucht werden; gelingt auf diesem Wege jedoch keine rasche ventilatorische Stabilisierung, besteht die Indikation zur maschinellen Beatmung. Im Rahmen des MODS wird eine Hyperglykämie mit Insulin behandelt. Bei einem akuten Nierenversagen als Folge des kardiogenen Schocks sollte frühzeitig ein Nierenersatzverfahren eingesetzt werden. AF Atemfrequenz; BIPAP „biphasic positive airway pressure“; BZ Blutzucker; CPAP „continuous positive airway pressure“; CRRT „continuous renal replacement therapy“ (kontinuierliches Nierenersatzverfahren); MODS Multiorgansdysfunktionssyndrom. (Adaptiert nach [9])

Full size image

Der Blutzucker sollte im kardiogenen Schock < 150 mg/dl (< 8,3 mmol/l) gehalten werden, eine strengere Einstellung auf Werte von 80–110 mg/dl (4,4–6,1 mmol/l) kann aufgrund der häufigen Hypoglykämien nicht empfohlen werden. Die Substitution von Erythrozytenkonzentraten empfiehlt sich beim Patienten im kardiogenen Schock ab einem Hämoglobinwert < 7,0 g/dl (< 4,3 mmol/l) bzw. einem Hämatokritwert < 25%. Zielwerte der Substitution sind ein Hämoglobinwert von 7,0–9,0 g/dl (4,3–5,6 mmol/l) bzw. ein Hämatokritwert ≥ 25%, bei älteren Patienten ≥ 30%.

Fazit für die Praxis

  • Ausschlaggebend für eine erfolgreiche Behandlung des kardiogenen Schocks sind eine rasche Diagnosestellung und die schnellstmögliche Wiedereröffnung des Infarktgefäßes.

  • Die medikamentöse Kreislaufunterstützung sollte mit Dobutamin und Noradrenalin in einem engen hämodynamischen Korridor erfolgen. Ein minimaler Einsatz von Katecholaminen ist dabei die Maxime der Behandlung.

  • Ziel ist die Vermeidung eines prognosebestimmenden MODS, das – falls doch schon eingetreten – entsprechend der deutsch-österreichischen S3-Leitlinie [4] behandelt werden sollte.

CME-Fragebogen

Welche Aussage zur Genese und Symptomatik des kardiogenen Schocks ist richtig?

Der kardiogene Schock tritt nur beim ST-Hebungsinfarkt auf.

Hauptursachen für den kardiogenen Schock sind die Ventrikelruptur und ischämische Mitralinsuffizienz.

Der kardiogene Schock kann sich zu Beginn mit niedrig normalen Blutdruckwerten präsentieren.

Zur Symptomatik gehört immer eine pulmonalvenöse Stauung.

Der Schock beginnt meist zu Beginn des akuten Gefäßverschlusses.

Wie sollte die medikamentöse Kreislaufunterstützung des kadiogenen Schocks laut Leitlinie erfolgen?

Nur mit Dopamin.

Mit Suprarenin und Dopamin.

Mit Dobutamin und Suprarenin.

Mit Dobutamin und Noradrenalin.

Nur mit Suprarenin.

Welche der folgenden Aussagen ist richtig? Vor der invasiven Koronardiagnostik oder vor der Herzkatheteruntersuchung …

ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring notwendig.

darf die medikamentöse Unterstützung des Kreislaufs die weitere Koronardiagnostik und Revaskularisationstherapie nicht verzögern.

sollte ein zentralvenöser Katheter zur ZVD-Messung gelegt werden.

sollte ein Pulmonaliskatheter gelegt werden.

sollte ein PiCCO-System platziert werden.

Welche Aussage zur Revaskulierung ist richtig? Die operative Revaskularisation soll …

stets im Intervall erfolgen.

bei entsprechender Indikation sofort erfolgen.

nur in Kombination mit einem „assist device“ erfolgen.

nur bei gleichzeitigem VSD durchgeführt werden.

nur bei Ruptur des Ventrikels durchgeführt werden.

Welche Aussage zur Volumentherapie im kardiogenen Schock trifft zu? Die Volumentherapie mit Kriatalloiden …

ist im kardiogenen Schock obsolet.

kann – insbesondere bei Senkung der Nachlast – die Hämodynamik stabilisieren.

ist der Gabe von kolloidalen Lösungen unterlegen.

führt zu Hypernatriämie.

führt zu Hypokaliämie.

Zur Steuerung der Hämodynamik im Rahmen der Herz-Kreislauf-Therapie gilt laut der S3-Leitlinie“Infarktbedingter kardiogener Schock” welche Aussage?

Die Bestimmung des MAP ist ausreichend.

V. a. ZVD und PAOP sind wichtig.

Die Bestimmung des HZV ist eine Soll-Empfehlung.

Klinische Parameter sind ausreichend.

Nur der Pulmonaliskatheter liefert ausreichend gute Daten.

Welche Aussage zur mechanische Kreislaufunterstützung mit der IABP im IkS trifft zu?

Die IABP ist in ihrer Wirksamkeit hinsichtlich des Überlebens im kardiogenen Schock noch nicht hinreichend untersucht.

Die IABP ist linksventrikulären Unterstützungssystemen in Bezug auf die hämodynamische Verbesserung überlegen.

Die IABP führt zur Hämolyse.

Die IABP ist nur mit 14-F-Schleusen möglich.

Die IABP ist nur bei gleichzeitiger PCI sinnvoll.

Welche Aussage zur Wiedereröffnung des Infarktgefäßes ist richtig? Die Wiedereröffnung des Infarktgefäßes …

kann nur nach Rücksprache mit einem operativen Zentrum durchgeführt werden.

ist die wichtigste Therapiemaßnahme im IkS.

hat keinen Einfluss auf die Sterblichkeit.

ist nach Implantation eines Unterstützungssystems auch im Intervall möglich.

gelingt meist durch alleinige Gabe von Acetylsalicylsäure.

Welche Aussage zu Levosimendan trifft zu?

Levosimendan ist eine Substanz mit geringem Risikopotenzial.

Levosimendan ist positiv inotrop und vasokonstriktorisch.

Levosimendan ist negativ inotrop und vasodilatierend.

Levosimendan ist positiv inotrop und vasodilatierend.

Levosimendan ist den PDE-Hemmern unterlegen.

Welche Aussage zur Beatmung im kardiogenen Schock ist richtig?

Sie ist bei primärem Vorwärtsversagen obligat.

Sie sollte bei schlechter Oxygenierung als nichtinvasive Beatmung durchgeführt werden.

Sie sollte mit möglichst hohem positivem endexspiratorischem Druck durchgeführt werden.

Sie sollte mit möglichst hohen Frequenzen durchgeführt werden.

Sie sollte die hämodynamische Stabilität nicht beeinträchtigen.