Definition von Muskelverspannungen

Muskelverspannungen sind Abweichungen vom normalen Muskeltonus. Durch viele Studien ist gesichert, dass ein völlig entspannter Muskel keine EMG-Aktivität aufweist. Trotzdem hat er einen Tonus (gemessen als Widerstand gegen Gelenkbewegungen). Dies bedeutet, dass grundsätzlich zwei Formen von Muskeltonus unterschieden werden müssen:

  1. 1.

    der viskoelastische Tonus, wie er im entspannten Muskel herrscht, und

  2. 2.

    ein durch Aktivierung der neuromuskulären Endplatten bedingter kontraktiler Tonus, der sich dem viskoelastischen Tonus überlagert (Übersicht bei [17]).

    Die alte Ansicht, dass der Ruhetonus eines völlig entspannten Muskels auf eine basale Aktivierung einer kleinen Zahl motorischer Einheiten zurückgeht, muss als überholt gelten.

Im Folgenden werden unter Muskelverspannungen oder Spasmen länger anhaltende, unwillkürliche Kontraktionen eines gesamten Muskels oder einer Muskelgruppe verstanden. Sie sind mit EMG-Aktivität verbunden und können schmerzhaft oder schmerzlos sein. Durch bewusste Entspannung lassen sie sich nicht beseitigen. Durch ZNS-Läsionen verursachte Spasmen werden in diesem Aufsatz nicht behandelt.

Mechanismen tonusbedingter Muskelschmerzen

Kurzfristige Spannungserhöhungen von einigen Minuten Dauer sind in einem gesunden Skelettmuskel nicht schmerzhaft. Den durch langdauernde Muskelverspannungen verursachten Schmerzen liegt als Hauptursache wahrscheinlich eine Muskelischämie mit Freisetzung schmerzauslösender endogener Substanzen zu Grunde. Eine Ischämie kann entstehen, wenn sich ein Muskel mit mehr als 5–30% (je nach Muskel) seiner maximalen Kraft tonisch kontrahiert, da er dann die eigenen Blutgefäße komprimiert. Zu den bei Ischämie aus dem Muskelgewebe freigesetzten schmerzauslösenden Substanzen gehören neben Bradykinin auch Adenosintriphosphat (ATP) und Protonen (H+-lonen). ATP kommt in Muskelzellen in millimolaren Konzentrationen vor und Protonen sind in einem sich tonisch kontrahierenden Muskel ebenfalls erhöht. ATP und Protonen haben sich im Tierexperiment als effektive Reizstoffe für muskuläre Nozizeptoren erwiesen (Abb. 1a,b; [6, 14]).

Abb. 1
figure 1

Reizwirkung von saurer Phosphatpufferlösung (pH 6), ATP (Konzentration 0, 65 mM) und hypertoner Kochsalzlösung (5% NaCl) auf nozizeptive Nervenendigungen mit marklosen afferenten Fasern. a Obere Hälfte: Originalregistrierung der Aktionspotenziale einer einzelnen marklosen Faser aus dem M. gastrocnemius soleus der Ratte. Der Pfeil gibt den Zeitpunkt der Injektion der sauren Phosphatlösung in das Gebiet der mechanosensitiven Endigung im Muskel an (Injektionsvolumen 25 µl). b Prozentzahl der durch die einzelnen Reizlösungen erregten Fasern. Die hypertone Kochsalzlösung aktivierte alle getesteten Endigungen. Dies ist ein Hinweis darauf, dass die Testlösungen die jeweilige untersuchte Endigung auch erreichten, und ein Fehlen einer Antwort bedeutet, dass die entsprechenden Membranrezeptoren nicht vorhanden waren

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Tritt bei Schmerzpatienten eine unwillkürliche elektromyographische Aktivität (Spasmus/Verspannung) auf, so darf nicht ohne Weiteres angenommen werden, dass die Spasmen die Schmerzen verursachen. Ein Spasmus genügenden Ausmaßes kann zwar Schmerzen verursachen und in diesem Falle korrelieren Spasmus- und Schmerzintensität. Häufig werden aber Muskelspasmen durch Schmerzquellen in anderen Geweben ausgelöst (s. u.).

Muskelkrampf

Begrifflich vom Muskelspasmus zu trennen sind kurzdauernde unwillkürliche Muskelkontraktionen im Sinne eines Muskelkrampfes, der immer schmerzhaft ist [4]. Die Krampfschmerzen kommen wahrscheinlich dadurch zustande, dass sich nur ein Teil des Muskels kontrahiert und Nozizeptoren durch die im Muskel entstehenden Scherkräfte erregt werden. Als mögliche Krampfursachen werden Instabilität der α-Motoneuron-Membran, exzessive Aktivierung von α- und γ-Motoneuronen durch deszendierende Bahnen und verminderte Hemmung der Motoneurone diskutiert. Für die letztere Annahme spricht, dass ein Krampf am leichtesten auslösbar ist, wenn Ursprung und Ansatz des Muskels stark angenähert sind, wenn der Muskel kontrahiert wird. Unter diesen Bedingungen baut sich nur wenig Spannung im Muskel auf, und die Golgi-Sehnen-Organe werden nur schwach erregt, die normalerweise die homonymen α-Motoneurone hemmen. Umgekehrt kann therapeutisch durch eine Muskeldehnung die Erregung der Golgi-Sehnen-Organe gesteigert werden.

Das Schmerz-Spasmus-Schmerz-Fehlkonzept

Das Konzept besagt, dass Muskelschmerzen Spasmen im schmerzenden Muskel auslösen, die ihrerseits die Schmerzen weiter verstärken, da sie über eine Gefäßkompression zur Ischämie führen. Der Muskel muss sich dann unter ischämischen Bedingungen kontrahieren, was Schmerz erzeugt. Neurophysiologisch ausgedrückt soll dieser Teufelskreis hauptsächlich in einer reflektorischen Aktivierung der α-Motoneurone durch die Nozizeptoren des homonymen Muskels bestehen.

Das Schmerz-Spasmus-Schmerz-Konzept wird durch die große Mehrzahl der verfügbaren experimentellen Daten nicht gestützt. Triftige Gegenargumente bestehen darin, dass der schmerzhaft „verspannte“ Muskel häufig keine erhöhte EMG-Aktivität aufweist, was bei Aktivierung der α-Motoneurone der Fall sein müsste. In klinischen Untersuchungen waren chronische Rückenschmerzen — bei denen die Patienten subjektiv eine Muskelverspannung angaben — meist nicht mit erhöhter EMG-Aktivität der Rückenmuskeln verbunden [13].

Auch Messungen der Erregbarkeit von spinalen und kortikalen Motoneuronen unter experimentell erzeugtem Muskelschmerz bei Versuchspersonen erbrachten keine Hinweise auf eine Erregbarkeitssteigerung, sondern auf eine Hemmung [7]. Dieser Befund steht im direkten Gegensatz zum Schmerz-Spasmus-Schmerz-Konzept, das Spasmen im schmerzenden Muskel postuliert. Die neueren Kenntnisse über die Verschaltung von spinalen Motoneuronen haben ebenfalls gezeigt, dass die neuronalen Einflüsse auf die Motoneurone so vielfältig sind, dass sich die reflektorische Reaktion eines schmerzenden Muskels im Sinne von Spasmus oder Hemmung nicht genau vorhersagen lässt.

Modernere Konzepte spinaler Reflexe betonen, dass Muskelafferenzen sowohl erregende als auch hemmende Verbindungen zu eigenen und anderen α-Motoneuronen besitzen. Die nozizeptiven Muskelafferenzen stehen im Rückenmark mit Interneuronen in Verbindung, die ihrerseits synaptische Kontakte mit den α-Motoneuronen aufweisen. Die Richtung ihrer Wirkung auf die Motoneuronen wird über absteigende motorische Bahnen aus höheren Zentren kontrolliert und hängt von der Gesamtsituation des Impulseinstroms ab ([15]; Abb. 2). Gesichert ist, dass kein Reflexbogen existiert, der stereotyp in α-Motoneuronen Aktivierungen auslöst, wenn der homonyme Muskel schmerzhaft verändert ist. Allerdings geht der Hemmung oft eine kurze Phase der Erregung voraus. Auch für die Kaumuskulatur scheint das simple Schmerz-Spasmus-Schmerz-Konzept nicht zuzutreffen („pain adaptation model“ [9]). Theoretisch könnte ein Spasmus auch durch eine erhöhte Aktivität von γ-Motoneuronen ausgelöst werden, aber eine Beteiligung von γ-Motoneuron-Reflexen an Muskelverspannungen wird von vielen Autoren entschieden abgelehnt (Übersicht bei [2]). In der Arbeitsgruppe des Autors wurde im Tierexperiment die Wirkung einer akuten Myositis (Dauer 2–8 h) auf die Aktivität der homonymen γ-Motoneurone untersucht. Die Aktivität der γ-Motoneurone war nach einer vorübergehenden Aktivierungsphase für die gesamte Dauer der Entzündung signifikant vermindert ([11]; Abb. 3). Auch diese Daten sprechen dafür, dass der schmerzhaft veränderte Muskel eher ruhig gestellt als verspannt wird.

Abb. 2
figure 2

Vereinfachtes Schema der Verschaltung von segmentalen und deszendierenden Einflüssen auf α-Motoneurone im Rückenmark. Die Motoneurone (α) werden über eine Population von hemmenden Interneuronen angesteuert, die in den Informationsweg der Sehnenorgan-Afferenzen (lb-Fasern) eingeschaltet sind. Wie stark die Erregung der Motoneurone ist, hängt von der Balance der vielfältigen hemmenden und erregenden Einflüsse auf die lb-Interneurone ab. Die Hemmung der homonymen Motoneurone eines schmerzenden Muskels kann durch die Erregung der hemmenden Interneurone durch die Nozizeptoren des homonymen Muskels erklärt werden. la: afferente Fasern von den primären Endigungen der Muskelspindein des homonymen Muskels. Die durch den Tr. reticulospinalis bedingte Enthemmung der Motoneurone (doppelte Hemmung) könnte für die unwillkürlichen Kontraktionen bei psychischem Stress verantwortlich sein

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Abb. 3
figure 3

Einfluss einer experimentellen Entzündung des Caput laterale des Gastrocnemius-Muskels (LGS) auf die Impulsaktivität einzelner γ-Motoneurone desselben Muskels. Die Aktivität der Motoneurone wurde bei Ratten 2–8 h nach Induktion der Myositis mittels Einzelfaserpräparation vom MuskeInerv abgeleitet. Die mittlere Aktivität der γ-Aktivität zum entzündeten Muskel (B) war signifikant erniedrigt

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Eine Möglichkeit für die Auslösung von Muskelverspannungen besteht offensichtlich in der schmerzhaften Reizung eines anderen Muskels. Ein Beispiel ist in Abb. 4a,b dargestellt: Schmerzhafter Druck auf einen Triggerpunkt im M. infraspinatus oder teres minor löste einen Spasmus in anderen Muskeln der Schulter aus [5]. Deshalb kann die obige Folgerung, dass ein schmerzender Muskel reflektorisch ruhig gestellt wird, durch die Aussage ergänzt werden, dass ein Schmerzreiz in anderen Muskeln Verspannungen auslösen kann.

Abb. 4
figure 4

Auslösung eines Muskelspasmus im M. deltoideus durch schmerzhaften Druck auf einen myofaszialen Triggerpunkt (TrP) im M. infraspinatus (a) und M. teres minor (b). Der Balken unter der Abszisse markiert die Dauer des Druckreizes; die EMG-Aktivität ist auf der Ordinate in gleichgerichteter und geglätteter Form wiedergegeben. Während der Schmerzreiz im M. infraspinatus nur die Aktivität des M. deltoideus steigerte, reagierte bei schmerzhaftem Druck auf den M. teres minor auch der M. trapezius (pars descendens). Umgezeichnet nach Headley [5]

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Eine weitere Quelle für einen schmerzhaften Muskelspasmus sind pathologische Gelenkveränderungen, die einen verstärkten nozizeptiven Impulseinstrom zum Motoneuronenpool erzeugen. Neurophysiologische Ergebnisse zeigen, dass zumindest ein Teil der Verbindungen zwischen Gelenkafferenzen und α-Motoneuronen im Rückenmark erregend ist (Abb. 2; [15]). Dieser Mechanismus ist wahrscheinlich für die Auslösung von Rückenschmerzen bei solchen Fehlstellungen der Wirbelsäule von Bedeutung, die mit einer Erregung der Rezeptoren in den Kapseln der Facettengelenke verbunden sind.

Muskuläre Dysbalancen

Bei Störungen der normalen Skelettgeometrie kommt es oft zu Funktionsstörungen von Skelettmuskeln, weil ein Muskel oder eine Muskelgruppe chronisch überlastet wird. Die Überlastung besteht oft in tonischen Kontraktionen der Muskeln, mit deren Hilfe die negativen Folgen der Skelettanomalitäten für die Funktion des Bewegungsapparats gemildert werden sollen (statisch-myalgisches Syndrom [10]). Tonische Kontraktionen werden nach einiger Zeit schmerzhaft, da sie die Blutgefäße des Muskels komprimieren. Da ein schmerzender Muskel durch zentralnervöse Mechanismen abgeschaltet wird (s.o. [17]), führt dies wiederum zu Überlastungen anderer synergistischer Muskeln, die die Tätigkeit des abgeschalteten Muskels zumindest teilweise übernehmen. Auf diese Weise kann sich eine so genannte Ketten-Myose [8] entwickeln, wobei die überlastungsbedingten Schmerzen von einem Muskel zum anderen wandern.

Muskelhemmung über Reflexe aus Gelenken

Dass Gelenkrezeptoren unter bestimmten Bedingungen Spasmen in der benachbarten Muskulatur auslösen können, wird als gesichert angesehen. Allerdings kann eine Hemmung ebenfalls vorkommen, sodass im Einzelfall eine Vorhersage hinsichtlich der Richtung der Auswirkung einer Gelenkläsion auf die benachbarte Muskulatur nicht möglich ist.

Ein klassisches Beispiel für eine gelenkbedingte motorische Hemmung stellt das Chassaignac-Syndrom [3] dar, das durch eine akute Paralyse der Armmuskeln bei Kindern nach einem kräftigen Zug an der oberen Extremität gekennzeichnet ist.

Ein derartiger Zug kann auftreten, wenn Erwachsene ein Kind an der Hand halten und versuchen, es vor dem Stürzen zu bewahren. Das primäre Trauma ist eine Luxation des Radiuskopfes aus dem Ligamentum anulare. Der plötzliche tiefe Schmerz, der diese Verletzung begleitet, führt zu einer vorübergehenden Paralyse durch Hemmung der Muskelfunktion. Ein weiteres Beispiel einer reflektorischen Muskelhemmung, die durch Gelenkafferenzen ausgelöst wird, ist die bekannte Schwäche des M. quadriceps femoris als Folge einer Operation des Kniegelenks. Die Aktivierung von Gelenkmechanorezeptoren reicht aus, um den Reflex auszulösen, d. h. eine Erregung von Nozizeptoren ist nicht erforderlich. Normalerweise begrenzen diese mechanorezeptiven Afferenzen die Streckbewegung eines Gelenks, indem sie die Extensormuskeln hemmen, wenn das Gelenk seine physiologische Endstellung erreicht. Der Reflex ist nicht nozizeptiv, er ist lokomotorisch und hat den Zweck, während des Gehens die extensorische Bewegung zu beenden und die Kontraktion der Flexoren einzuleiten.

Myofasziale Triggerpunkte

Myofasziale Triggerpunkte (TrPs) sind palpable punktförmige Verhärtungen des Muskelgewebes, die bei Bewegungen und Palpation schmerzhaft sind [18, 19]. Man kann sie als lokale Verspannungen in einzelnen Muskelzellen ansehen. Da die TrPs nicht mit elektrischer Aktivität im Oberflächen-EMG verbunden sind, handelt es sich um Kontrakturen im physiologischen Sinne, d. h. Kontraktionen ohne Aktivierung der neuromuskulären Endplatte. Subjektiv verursacht der TrP neben lokalen Schmerzen am Ort des TrP oft übertragene Schmerzen in anderen Muskeln oder tiefen Geweben, die evtl. vom TrP weit entfernt sein können (s. Beitrag von Pongratz in diesem Heft).

Die sog. integrierte oder Endplatten-Hypothese versucht eine Erklärung für die Bildung und Aufrechterhaltung von TrPs zu geben [16]. Die Hypothese postuliert, dass durch einen muskulären Gewebeschaden (meist Überlastung von Teilen eines Muskels) die neuromuskuläre Endplatte so geschädigt wird, dass sie überschießend Acetylcholin (ACh) ausschüttet. Die dadurch bewirkte Dauerdepolarisation der Muskelzellmembran verursacht einen Anstieg der Kalziumkonzentration im Zytoplasma der Muskelzelle und damit das Gleiten der Aktin- und Myosin-Filamente. Das Ergebnis ist eine lokale Kontraktur in einem Teil der Muskelzelle unterhalb der Endplatte in Form eines sog. Kontraktionsknotens. Im Tierexperiment konnte dieser Teilaspekt der Hypothese bestätigt werden, nämlich die Annahme, dass ein Überschuss von ACh im Spalt der Endplatte zur Ausbildung von Kontraktionsknoten führt ([12]; Abb. 5a,b). Die nichtkontrahierten Teile derselben Muskelzelle werden passiv gedehnt. Mehrere nebeneinander liegende gedehnte Muskelfaseranteile bilden das „taut band“, das als Strang im Muskel palpabel ist.

Abb. 5
figure 5

Kontraktionsscheiben im M. gastrocnemius der Ratte, induziert durch experimentell erhöhte ACh-Konzentration in der Endplatte durch einen Acetylcholinesterase-Blocker und elektrisch ausgelöste Muskelkontraktionen. a Schwache Vergrößerung. Das Bild zeigt zwei Kontraktionsscheiben (lokale Kontrakturen) in benachbarten Muskelfasern; eine ist durch einen Pfeil gekennzeichnet, die andere durch ein Viereck. b Das Viereck ist vergrößert dargestellt. Beiderseits der eigentlichen Kontraktionsscheibe werden die Abstände zwischen den dunkleren A-Banden immer enger, bis sie auf der Höhe der Scheibe nicht mehr unterscheidbar sind. Die Kontraktionsscheiben befanden sich mehrheitlich in der Nähe von Endplatten, aber meist nicht direkt darunter, wie von der integrierten Hypothese der TrP-Entstehung gefordert. Viele der Muskelfasern mit Kontraktionsscheiben hatten sich während der elektrisch indizierten Kontraktionen des Gesamtmuskels selbst zerrissen

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Die zu einem TrP gehörenden Kontraktionsknoten komprimieren benachbarte Kapillaren und bewirken so eine Ischämie. Die Ischämie wiederum setzt Bradykinin, Protonen und andere sensibilisierende Substanzen frei und verstärkt die Dysfunktion der Endplatte. Dieser hypothetische Ablauf wird durch die klinische Beobachtung bestätigt, dass im Verlauf der Entwicklung eines TrP der Patient zuerst Druckdolenz verspürt (bedingt durch die Sensibilisierung der Nozizeptoren) und erst später spontane Schmerzen auftreten (bedingt durch direkte Erregung der Nozizeptoren durch immer höhere Konzentrationen an Bradykinin, Protonen und anderen schmerzauslösenden Substanzen).

Insgesamt muss man sich den myofaszialen Triggerpunkt als eine Ansammlung von Kontraktionsknoten vorstellen, die sich im Bereich der Endplatten des Muskels befinden. Der Endplattenmechanismus ist die derzeit beste Erklärung für die TrP-Entstehung, jedoch bleiben noch einige Fragen offen.

Supraspinale Ursachen von Muskelverspannungen

Bei manchen Patienten besteht eine ungewollte Überaktivität in deszendierenden motorischen Bahnen des Pyramidensystems und/oder anderer motorischer Systeme, die zu einer unnötigen Dauerkontraktion von Muskeln führen, auch wenn der Muskel nicht bewusst zur Durchführung von Bewegungen eingesetzt wird.

Darüber hinaus können psychische Belastungen vorübergehend zu Anspannungen in großen Teilen der Muskulatur führen, die nach kurzer Zeit schmerzhaft werden können. Sekundär kann die eigentlich unnötige muskuläre Aktivität zu Fehlhaltungen (z. B. der Wirbelsäule) und zu einer muskulären Dysbalance zwischen Agonisten und Antagonisten führen. Die aus der Dysbalance resultierende Überlastung wird oft erst nach mehreren Jahren bei Auftreten zusätzlicher aktivierender Faktoren (Erkrankungen, physische oder psychische Belastungen) als schmerzhafte Verspannung manifest.

Zentralnervöse Folgen anhaltender Muskelschmerzen

Schon längere Zeit ist bekannt, dass ein Impulseinstrom von muskulären Nozizeptoren in das Rückenmark zu einer Erregbarkeitssteigerung der nozizeptiven Hinterhornneurone und damit zur Öffnung von synaptischen Verbindungen führt, die normalerweise zwar vorhanden, aber nicht für neuronale Informationen durchgängig sind (sog. zentrale Sensibilisierung). Die Erregbarkeitssteigerung äußert sich in einer Ausbreitung der vom schmerzenden Muskel verursachten Erregung im Rückenmark [6] und wahrscheinlich auch in höheren Zentren.

Fazit für die Praxis

Für die Steigerung der Erregbarkeit sensorischer Neurone im Rückenmark sind eine ganze Reihe von Faktoren von Bedeutung, so z. B. die Freisetzung von Substanz P aus nozizeptiven Muskelafferenzen, der Einstrom von Kalziumionen in die Hinterhornneurone (z. B. durch NMDA-Kanäle, die durch Glutamat geöffnet werden) und die verstärkte Expression bestimmter Gene („immediate-early genes“) im Zellkern der Neurone. Der verstärkte Ca++-Einstrom in das postsynaptische Neuron bewirkt die Aktivierung von intrazellulären Enzymen (z. B. der Proteinkinase C), die dann Ionenkanäle in der Membran der postsynaptischen Zelle phosphoryliert — was zu einem verstärkten Einstrom von depolarisierenden Ionen in die Zelle führt, wenn erneut Glutamat die Kanäle öffnet [1]. Über die veränderte Ablesung von Genen im Zellkern des Neurons können auch neue Ionenkanäle synthetisiert und in die Zellmembran eingebaut werden. Beide Vorgänge führen zu einer erhöhten Erregbarkeit des Neurons als Grundlage der zentralen Sensibilisierung.

Übersichten über die mit der zentralen Sensibilisierung verbundenen Prozesse bzw. über spasmusbedingte und andere Muskelschmerzen finden sich bei Woolf u. Salter [20] sowie Mense u. Simons [12].