Hinter dem Begriff der osteochondralen Läsion (OCL) am Kniegelenk verbirgt sich eine Reihe pathomorphologischer Veränderungen, die in der Literatur mit den verschiedensten Bezeichnungen wie Osteonekrose, Osteochondrosis dissecans, Osteochondritis dissecans, flake fracture usw. versehen wird [8, 15].

Es handelt sich um eine lokalisierte Erkrankung mit oder ohne Nekrotisierung des subchondralen Knochens, die meist in der Belastungszone der Femurkondylen liegt. Das osteochondrale Fragment kann sich langsam partiell oder komplett ablösen und als freies Fragment in das Gelenk abgestoßen werden. Die erste Beschreibung dieser freien Fragmente stammt von Ambroise Paré (1558), während weitere Beschreibungen von Broca (1854) und Paget (1870) stammen. Die Idee einer lokalisierten Osteonekrose bei Jugendlichen stammt aus dem Jahre 1888 von König (s. bei [14]), wobei auch er eine traumatische Ursache mit lokalisierter Entzündung, die zur Ablösung des Fragmentes beiträgt, annahm.

Da ätiologisch makrotraumatische, mikrotraumatische und atraumatische Ereignisse in Frage kommen, sollte nicht—wie meistens in der Literatur—von einer Osteochondrosis dissecans gesprochen werden, sondern von chondralen bzw. osteochondralen Läsionen. Diese müssen exakt nach Angabe der Ätiologie, der Pathomorphologie, des Stadiums, der Lokalisation (medial oder lateral), der Größe und der Vitalität der Läsion unterteilt werden. Nur unter Erfüllung dieser Vorgaben ist eine optimale stadienorientierte Therapie möglich und erfolgversprechend [10, 14].

Diese Therapie kann sich vom konservativen Vorgehen, über Knorpelglättung, die anterograde/retrograde Anbohrung, die Mikrofrakturierung [5], die Dissekatentfernung, die autologe Spongiosaplastik, die Refixierung einer Knochen-Knorpel-Fraktur bis hin zur Chondrozytentransplantation [11] und zur seit 1996 etablierten Knochen-Knorpel-Transplantation (als OATS für kleinere Defekte und als MEGA-OATS für Defekte zwischen 15 und 35 mm im Durchmesser) erstrecken [2, 7, 16, 24, 25, 27]. Die meisten dieser Techniken sind heutzutage arthroskopisch möglich.

Mit Hilfe der Gentherapie ist eine weitere Verbesserung der Einheilung transplantierter Knorpelzylinder zu erreichen. Unsere ersten sehr ermutigenden Tierversuche mit gentherapeutisch gezüchteten Chondrozyten lassen die Vermutung aufkommen, dass bald ein weiterer Schritt in der Behandlung von Knorpelläsionen mit eigenen Chrondozyten und Scaffoldsystemen erreicht werden kann, sodass wir wirklich hyalinen Knorpel mit physiologischen Eigenschaften (und nicht nur hyalinartigen wie mit der ACT [11]) erwarten können [19].

Ätiologie

Eine chondrale oder osteochondrale Läsion (OCL) der Femurkondylen oder Patella kann durch ein entsprechendes Makrotrauma im Sinne einer Translations- oder Rotationsverletzung, Stauchung oder Luxationsfraktur eigenständig oder als Begleitverletzung zu einer kapsuloligamentären Läsion entstehen. So sind die lateralen Läsionen eher auf ein traumatisches Ereignis zurückzuführen, während die medialen eher atraumatisch zu klassifizieren sind. Eine Sonderform bilden dabei die flake fractures bei der Patellaluxation. Grundsätzlich kann ein makrotraumatisches Ereignis einen osteochondralen Schaden sowohl am lateralen als auch am medialen Femurkondylus hervorrufen.

Der bei insuffizienter Meniskusfunktion oder nach Meniskusentfernung erhöhte Gelenkflächendruck kann bei erhöhter Belastung z. B. durch eine hohe sportliche Aktivität zu Mikrotraumatisierungen führen. Rezidivierende Mikrotraumatisierungen verursachen an den prominenten Gelenkflächenkanten eine Knochenkontusion bzw. ein Knochenmarködem. Mit der Einführung der Kernspintomographie (MRT), die solche Befunde bildgebend darstellen kann, wurde der Begriff "bone bruise" geprägt [1, 17, 21, 26]. Es handelt sich um eine meist posttraumatische Signalabnormalität im subchondralen gelenknahen Knochen, exakter um eine Abnahme der Signalintensität in der T1-Wichtung und im Gradientenechomodus sowie um eine Zunahme der Signalintensität in der T2-Wichtung. Diese Abnormalitäten persistieren ca. 6–12 Wochen posttraumatisch. Das "bone bruise" entsteht in der Regel durch Stauchungsmechanismen mit Einblutung in die subchondrale Spongiosa bei gleichzeitiger Mikrofrakturierung der Spongiosabälkchen. Bei weiterer starker Belastung dieser Region können diese kleinen Frakturen nicht heilen, womit sich eine auch makroskopisch sichtbare osteochondrale Läsion entwickeln kann [20].

Aus einem "bone bruise" kann sich möglicherweise auch ein freies Dissekat bilden, nachdem eine Sklerose auf weiter bestehende Reize entsteht, die dann zu einer Dissekation führen kann. Zur Entstehung des osteochondralen Schadens am Femurkondylus sind nach der Börner-Bandi-Theorie [3, 6, 9] 2 Arten von Mikrotraumen für eine Dissekatbildung notwendig. Die erste erzeugt zunächst lokal eine Knochendepression, sekundäre Biegemomente durch ein erneutes Trauma führen dann letztendlich zur Dissekation.

Ätiologisch wird eine Vielzahl von Faktoren für die atraumatische osteochondrale Läsion (OCL) verantwortlich gemacht. Am häufigsten wird eine Minderdurchblutung bzw. gefäßembolische Ursache diskutiert. Andere Autoren behaupten, dass aufgrund gehäuften bilateralen Auftretens bzw. der Tatsache, dass oft mehrere Gelenke einer Person von einer OCL betroffen sind, eine genetische Prädisposition vorliegt. Stoffwechselstörungen, z. B. Hyper- oder Hypoparathyreoidismus und Adipositas werden ebenso mit der OCL in Verbindung gebracht wie Ossifikationsstörungen im Rahmen morphologisch-dysplastischer Veränderungen. Eine infektiöse Genese wird in der älteren Literatur ebenfalls angeführt, wobei auch von einer Osteochondritis dissecans gesprochen wird. Alle diese ursächlichen Möglichkeiten sind allerdings nie bewiesen worden und traten in den letzten Jahren mehr und mehr in den Hintergrund. Eine mikrotraumatische Ätiologie wird vielmehr in den Vordergrund gestellt. So geht man heute davon aus, dass bei 100% der lateralen OD-Herde ein Trauma in der Anamnese eruierbar ist und bei über 70% der medialen Herde [14].

Osteochondrosis dissecans

Die Osteochondrosis dissecans ist definitionsgemäß eine aseptische Knochennekrose, die den subchondralen gelenknahen Knochen betrifft. Häufig sind konvex geformte Gelenkteile bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen betroffen. Die OD ist meist medial lokalisiert, während die Lokalisationen am lateralen Femurkondylus und an der Patella eher eine rein traumatische Ursache haben [12, 23]. Mikroskopisch lassen sich 4 Zonen unterscheiden. Die oberflächliche Gelenkknorpelschicht wird direkt durch die Synovialis ernährt und erscheint normal. Der osteochondrale Sequester, an der sklerotischen Grenze liegend, zeigt reich mineralisierte Trabekel und zentral oft eine nekrotische, avaskuläre Zone mit Zeichen des beginnenden Remodelings in seiner Umgebung. Zwischen diesem osteochondralen Sequester und dem normalen Knochen findet sich gelegentlich eine verstärkt vaskularisierte Schicht, während die 4. in der Tiefe gelegene Zone, das eigentliche Mausbett mit vielen Trabekeln und auch sehr vielen Blutgefässen zu finden ist [8].

Bisher wurde die OD in 3 Stadien eingeteilt:

  • Beginn,

  • Demarkierung,

  • Ablösung.

Differenzierte Stadien wurden vorgeschlagen, konnten sich aber nicht durchsetzen. Die heute übliche Feindiagnostik mit der Arthroskopie und der Erfassung der frühen Stadien mit der Magnetresonanztomographie (MRT) machen es deshalb notwendig, eine eigene Stadieneinteilung zu begründen, die alle osteochondralen Läsionen (OCL) umfasst. Denn dadurch können erst die arthroskopischen und magnetresonanztomographischen Befunde qualifiziert zugeordnet werden (Tabelle 1).

Tabelle 1. Einteilung der osteochondralen Läsionen am Knie unter Berücksichtigung von Röntgen, Magnetresonanztomographie und Arthroskopie
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Letztendlich ist die Ätiologie der Osteochondrosis dissecans nicht geklärt und es kommt zu einer Vermischung der Begriffe OD und OCL und traumatische Knorpelläsionen. Da auch die malazische Form existiert und die klassischen Zeichen einer OD mit subchondraler Sklerose und Dissekatbildung eben auch bei traumatischen Defekten entstehen können, verlassen wir den Begriff der Osteochondrosis dissecans und ordnen die atraumatischen Teilnekrosen in den Begriff osteochondrale Läsion (OCL) ein und beschreiben sie mittels der neuen Stadienklassifikation.

Stadieneinteilung

Bereits 1992 hat der Seniorautor in der Arthroskopie eine MRT- und Arthroskopie-basierte neue Stadieneinteilung für osteochondrale Läsionen am Knie vorgelegt [14]. Diese Einteilung haben Martinek et al. und Öttl et al. für die osteochondralen Taluskantenläsionen 1997 modifiziert [18, 22]. Im Stadium 1 liegt eine subchondrale Kompression vor, im Stadium 2 eine Demarkierung eines osteochondralen Fragments, im Stadium 3 eine partielle Ablösung ohne Dislokation und im Stadium 4 ein freies Fragment. Das Stadium 5 wurde ergänzt, u. a. basierend auf einer Sitzung des Arthroskopiekurses 1997 in Murnau (Vorsitz: H. Hempfling/A.B. Imhoff) [13]. Es beinhaltet Zysten, die als Endstadium einer osteochondralen Läsion auftreten können. Alle 5 Stadien können im weiteren Verlauf fließende Übergänge zeigen. Wir verwenden diese Klassifikation sowohl lateral als auch medial.

Diese Darstellung zeigt, dass Mikrotraumen sowohl ein "bone bruise" als auch einen chondralen oder osteochondralen Schaden an den Femurkondylen erzeugen können. Auch hierbei sind fließende Übergänge der verschiedenen Läsionstypen möglich.

Bleibt der subchondrale Knochen unberührt, können Mikrotraumatisierungen, Bandinstabilitäten, Bandlaxitäten oder Stauchungen zu rein chondralen Läsionen führen. Makroskopisch sollte für solche chondralen Schäden die Einteilung nach Bauer u. Jackson von 1988 [4] verwendet werden, die für alle Gelenke Gültigkeit besitzt (Tabelle 2). Das Stadium 1 wird als linearer Knorpelriss definiert, das Stadium 2 als sternförmiger Schaden, das Stadium 3 stellt einen partiell gelösten "flap" dar, Stadium 4 einen kraterförmigen Defekt bis auf den subchondralen Knochen, Stadium 5 eine Auffaserung des Knorpels und Stadium 6 den degenerativen Knorpelschaden.

Tabelle 2. Klassifikation der Knorpelläsionen nach Bauer u. Jackson
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In dieser Klassifikation (Tabelle 1) werden die Vitalität und Stabilität des Fragments sowie der Zustand der Knorpeloberfläche berücksichtigt. Das Stadium 1 beinhaltet die Knorpel- und Knochenkontusion (bone bruise). Das Stadium 2 erfasst eine Demarkierung des intakten Knorpels, wobei im Stadium 2 A noch keine Sklerosezone existiert. Im Stadium 3 liegt eine partielle Ablösung eines Fragments vor, 3 A umfasst ein vitales Fragment bei intaktem Knorpel und ohne Sklerosezone, während bei 3 B das avitale Fragment einen malazischen Knorpel mit Sklerosezone aufweist. Im Stadium 4 A ist das freie Fragment wiederum vital und ohne Sklerose.

Die einzelnen Stadien können zeitlich ineinander übergehen oder auch einzelne Stadien überspringen oder sich auch wieder zurückbilden. Eine Knorpelkontusion nach Makrotrauma mit Bone bruise ist in der Regel reversibel (Stadien 1 A und 1 B). Bei fehlender Entlastung ist mit einer Verschlechterung und Demarkation (Stadium 2) zu rechnen. Die Sklerosierungszone erscheint dann radiologisch wie eine klassische OD. Bei Jugendlichen bis zum abgeschlossenen Wachstum und Verschluss der Wachstumsfugen erholen sich die Stadien 2 A und 2 B praktisch immer, wie wir 1992 in der großen retrospektiven Analyse mit 15-jährigem Verlauf klar herausstellen konnten [14]. Aber auch eine Impressionsfraktur oder eine federnde Impression können den Verlauf einer klassischen OD nehmen, sodass die Abgrenzung zur OD mit klassischer 3-stufiger Klassifizierung nicht gelingen kann. Weniger wahrscheinlich ist der Verlauf nach einer flake fracture und fehlender Entlastung.

Bei mikrotraumatischen Ereignissen mit Knochen- oder Knorpelkontusion oder fokaler Überlastung nach Meniskektomie ist eine Demarkation bei intaktem Knorpel möglich. Hält die lokale Überbelastung an, können die Stadien 3 und 4 übersprungen werden, sodass sich eine Zyste im teilnekrotischen Areal mit oder ohne Sklerosesaum ausbildet. Rückblickend kann deshalb bei Teilnekrose nach Durchschreiten der traumatischen OCL die Ursache nicht mehr erkannt werden (Tabelle 1 und 3).

Tabelle 3. Stadienorientierte Therapie osteochondraler Läsionen
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Diagnostik

Neben den klinischen Symptomen, spielen die bildgebenden Verfahren die entscheidende Rolle in der Diagnosestellung der OCL.

Röntgen

Im Nativröntgenbild zeigt sich eine osteochondrale Läsion als eine runde oder ovale Zone verminderter Knochendichte. Liegt eine Sklerose vor, zeigt sich diese als Aufhellungszone unterschiedlicher Dicke.

Computertomographie und Szintigraphie

Die Computertomographie bringt wenig Aussagekraft über subchondrale Veränderungen und Knorpeldefekte, die Skelettszintigraphie zeigt bei einer Läsion lediglich eine vermehrte Anreicherung, jedoch nicht die exakte Lokalisation. Daher werden beide Verfahren nicht für die Diagnosefindung benötigt und vollständig durch die Kernspintomographie ersetzt.

Kernspin-, Magnetresonanztomographie

Die MRT stellt das wichtigste bildgebende Verfahren dar. Sie ermöglicht Läsionen frühzeitig zu erkennen und gibt wichtige Hinweise auf die Stabilität und Vitalität der Läsion. Zudem ist sie sehr gut geeignet zur Verlaufskontrolle. Die Frage der Vitalität und Stabilität eines Fragments bzw. einer Läsion kann besonders gut durch die Gabe von intravenös appliziertem Gadolinium-DTPA beantwortet werden [1]. Liegt ein vitales Fragment vor, wird dieses Fragment Kontrastmittel aufnehmen. Die Beurteilung der Grenzzone zwischen Herd und epiphysärem Bett zeigt bei einem stabilen Herd einen T1-gewichteten Spalt als Zeichen von fibrösem Gewebe, bei einem abgelösten Fragment wird dieses von einem T2-gewichteten Signal umgeben als Ausdruck einer Flüssigkeitsansammlung. Bei Fehlen eines Gelenkergusses kann es auch sinnvoll sein, intraartikulär Kontrastmittel zu applizieren, um somit ein Umspülen eines Fragments darzustellen. Trotz Kontrastmittelgabe ist aber die Beurteilung des Knorpelbelags mit Hilfe der MRT in der Routine noch nicht zufriedenstellend.

Arthroskopie

Insbesondere zur Sichtung des Knorpelbelags sehen wir die Indikation zur Arthroskopie durchaus gegeben. Zum einen kann die Stabilität eines Fragments mechanisch am besten überprüft, zum anderen kann eine exakte Klassifikation eines Knorpelschadens durchgeführt werden. Es sollten hierfür die Einteilung nach Bauer u. Jackson verwendet sowie die Größe des Defektes bestimmt werden. Nicht zuletzt kann auch ein Großteil der osteochondralen Läsionen arthroskopisch therapiert werden, sodass die Entscheidung zur Arthroskopie nochmals leichter fällt.

Diskussion

In unserer großen retrospektiven Analyse mit 15-jährigem Verlauf nach konservativer und operativer Therapie unter Anwendung dieser Stadieneinteilung wurden klare Unterschiede zwischen einer juvenilen und einer adulten Verlaufsform der OCL ersichtlich. Die Ergebnisse der unter 16-Jährigen unterschieden sich unabhängig vom Stadium der OCL, der Größe und der Lokalisation signifikant von den über 16-Jährigen [14]. Für eine differenzierte Diagnosestellung und Klassifizierung insbesondere der Frühformen ist die magnetresonanztomographische Untersuchung unerlässlich. Das pathomorphologische Substrat einer OCL wird in der Literatur meistens in traumatische osteochondrale Läsionen, die Osteochondrosis dissecans und die Osteonekrose unterteilt. Da eine traumatische Komponente aber auch bei der OD gelegentlich vorkommt und es somit zu einer Vermischung der Begriffe kommt, haben wir alles als osteochondrale Läsion zusammengefasst. Insbesondere werden auch Zysten in die Einteilung aufgenommen, da sie häufig ein Endstadium einer anderen Läsion oder Nekrose darstellen können. Die Therapie einer osteochondralen Läsion sollte stadiengerecht erfolgen und kann sich an der oben dargestellten Klassifikation orientieren. Zielsetzung ist die Wiederherstellung der Gelenkkongruenz. Die Therapiemöglichkeiten sind vielfältig und reichen von der konservativen Therapie über arthroskopische Möglichkeiten bis hin zur Arthrotomie (Tabelle 3).

Schlussfolgerung

Die chondralen Schäden am Kniegelenk und die Osteochondrosis dissecans des Knie sollten einheitlich als chondrale/osteochondrale Läsionen (OCL) bezeichnet werden. Diese Begriffe erfassen sowohl ätiologische Faktoren, wie das Makrotrauma, das Mikrotrauma oder atraumatische Formen, als auch die pathomorphologischen Substrate flake fracture, Knochen-Knorpel-Schaden, Knorpelschaden, bone bruise, Teilnekrose und damit die klassische Osteochondrosis dissecans sowie die Zyste. Diese verschiedenen Substrate können über einen längeren Zeitraum ein völlig identisches Bild bieten oder ineinander übergehen.

Eine imprimierte flake fracture kann durch weitere Belastung und durch Reparationsvorgänge das Bild einer osteochondralen Läsion mit subchondraler Sklerosezone zeigen, welches nicht zum klassischen Stadium 2 einer Osteochondrosis dissecanszu zu differenzieren ist. Eine atraumatische Teilnekrose kann das gleiche Dissekat bilden wie eine traumatische osteochondrale Läsion, die evtl. kurz nach einem Trauma als bone bruise imponierte.

Aufgrund dieser Ausführungen vereinfacht der Begriff osteochondrale Läsion (OCL) den Umgang. Diese osteochondralen Läsionen wurden dann in einer Klassifikation zusammengefasst, die unabhängig von Lokalisation, Patientenalter und Ätiologie, für alle pathomorphologischen Substrate Gültigkeit besitzt.

Anhand dieser Einteilung, die röntgenologische, kernspintomographische und arthroskopische Befunde berücksichtigt, kann dann eine stadienorientierte Therapie erfolgen. Hierbei können arthroskopische und offene Techniken, wie die retro-/anterograde Anbohrung, die Dissekatentfernung/-refixierung oder autologe Spongiosaplastik angewendet werden. Auch Methoden, wie die Knochen-Knorpel- bzw. Chondrozytentransplantation müssen in ein modernes Therapieregime aufgenommen werden.