Hintergrund

Das Piriformissyndrom (PiS) gilt als kontroverse Diagnose für einen neuropathischen Schmerz des N. ischiadicus, dessen Existenz teilweise angezweifelt wird [12, 14, 16]. Für diese kritische Sicht können einerseits die variablen Ursachen eines glutealen Schmerzes verantwortlich sein. Andererseits bleiben mögliche prädisponierende anatomische Varianten mit partiellem Nervenfaserverlauf durch den Muskel, abnorme Faszien und muskuläre Duplikationen bzw. Verwachsungen oft asymptomatisch [23, 27, 28]. Die Prävalenz solcher Anomalien betrug in einer chirurgisch-pathoanatomischen Fallserie 16,9 %, zeigte jedoch keine eindeutige Korrelation zum PiS [28].

In Tab. 1 werden die in der Literatur genannten Ätiologien und prädisponierenden Faktoren zusammengefasst.

Tab. 1 Einteilung der Ursachen eines Piriformissyndroms und Differenzialdiagnosen. (Nach [13, 16, 23, 26,27,28])
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Erstmals wurde das PiS 1947 als Engpasssyndrom des N. ischiadicus von Robinson beschrieben [27]. Es ist durch Schmerzen im Gesäß gekennzeichnet, die in das Bein und die Steißbeinregion ausstrahlen [26].

Therapeutisch wird eine Korrektur biomechanischer Auslöser (Beinlängenkorrektur, Fehlhaltungen, lokale Prozesse) angestrebt [15, 17]. Zum Einsatz kommen auch Physiotherapie (Eisspray am Triggerpunkt, Ultraschalltherapie, TENS, Dehnung) und eine medikamentöse Schmerztherapie (Antiphlogistika, Antikonvulsiva, Lokalanästhetika‑/Steroidinjektionen in den Muskel, Schmerzkatheter des N. ischiadicus; [9, 15, 17]). Adjuvant ist eine speziell gepolsterte Sitzposition empfohlen [15, 24, 27].

Viele Therapieansätze wurden vor der Etablierung von Botulinumtoxin (BTX) genutzt. Sie hatten oft nur verzögerte und unvollständige Wirkung bzw. waren invasiv. Die intramuskuläre Injektion von BTX hat sich als wirksam erwiesen, sodass operativ läsionelle Verfahren (Durchtrennung des M. piriformis, Neurolyse des N. ischiadicus) keine Berechtigung mehr haben [25, 27, 32].

Die vorliegende Übersicht soll die Indikation der computertomographisch (CT-)gestützten Botulinumtoxininjektion beim PiS stützen und deren Wirksamkeit pathophysiologisch belegen.

Anatomie des Foramen infrapiriforme

Die Incisura ischiadica major wird durch die Ligamenta sacrospinale et sacrotuberale zum Foramen ischidicum majus vervollständigt [5]. Es ist eine Durchtrittsstelle für wichtige Leitungsbahnen der Beckenregion und wird durch den Musculus piriformis in ein Foramen supra- und infrapiriforme geteilt. Der Musculus piriformis entspringt von der Innenfläche des Os sacrum (Höhe der 2. bis 4. Foramina sacralia anteriora) und setzt am Trochanter major und der Fossa intertrochanterica an [5]. Funktionell ist er an der Außenrotation, Abduktion und Hüftextension (Retroversion) beteiligt [14]. Seine Innervation erfolgt über den Plexus sacralis (L5 und S1).

Begrenzungen des Foramen infrapiriforme sind

  • kranial der Musculus piriformis,

  • lateral die Incisura ischiadica major,

  • medial das Ligamentum sacrotuberale und

  • kaudal das Ligamentum sacrospinale sowie die Spina ischiadica.

In Tab. 2 sind alle Strukturen, die durch das Foramen infrapiriforme ziehen und deren Funktion, aufgelistet. Der N. ischiadicus tritt im Allgemeinen unterhalb des Muskelbauches vom M. piriformis aus dem Becken [6, 14]. Selten verläuft er komplett durch den Muskel. Weitere Verlaufsvarianten entstehen, bei denen der peroneale Anteil infolge hoher Teilung über oder durch den Muskel zieht [3, 28, 30].

Tab. 2 Strukturen mit Durchtritt durch das Foramen infrapiriforme. (Nach [5])
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Die A. und V. pudenda interna, der N. pudendus sowie der N. obturatorius internus verlaufen zunächst durch das Foramen infrapiriforme, ziehen dann um den Sitzbeinstachel und treten in das Foramen ischiadicum minus ein [5].

Klinisch betroffen beim PiS ist hauptsächlich der N. ischiadicus mit einem neuropathischen Schmerz. In variabler Kombination können der N. cutaneus femoris posterior mit den Nn. clunium inferiores (Hypästhesie, Hypalgesie) und der N. gluteus inferior (leichte Glutealparese) mitbeteiligt sein.

Pathophysiologie

Engpasssyndrome werden durch eine Dauerkompression eines peripheren Nervs in einer bestimmten Körperregion verursacht. Dabei wirkt mechanischer Druck auf Axone, Markscheide und Blutgefäße (Vasa nervorum). Proximal kommt es zu einer venösen Stauung mit retrograden degenerativen Veränderungen und distal zur Waller-Degeneration [19]. Nach Sunderland verursacht eine Hypoxie infolge Obstruktion des venösen Abflusses initial reversible Veränderungen [29]. Persistenz der Hypoxie schädigt das kapilläre Endothelium und führt zum Austritt von Protein mit Ödembildung. Durch Proliferation von Fibroblasten kann eine interfaszikuläre Narbe entstehen mit irreversibler Leitungsstörung [19].

Gleichzeitung finden neuropathische Umbauvorgänge an den Zellmembranen statt [18]. Infolgedessen liegt klinisch die Kombination aus Neuropathie, Sensibilitätsstörung und Parese vor.

Beim PiS wird eine epineurale Reizung und Kompression nervaler Strukturen im Foramen infrapiriforme durch den lokal verhärteten und geschwollenen Muskel oder andere bindegewebige Strukturen angenommen. Somit müsste es aus pathophysiologischer Sicht als „Foramen-infrapiriforme-Syndrom“ bezeichnet werden [27]. Der intermittierende Druck bestimmt den längeren Verlauf ohne schwere sensomotorische Defizite bei vorrangigen neuropathischen Schmerzen.

Aus pathophysiologisch-anatomischer Sicht wird in der Literatur auch die Unterteilung in ein primäres und sekundäres PiS vorgeschlagen [6].

Das primäre PiS basiert auf Verlaufsvarianten des N. ischiadicus in Bezug zum M. piriformis (gespaltener Ischiasnerv, Penetration durch Muskel; [6]). In weniger als 15 % kommt ein primäres PiS vor, sodass die Ischiasanomalien als geringer bedeutsam gelten [28].

Ein sekundäres PiS entsteht in Folge von Traumen (äußerer Druck, Verletzung, Entzündung, Hämatom) und Überlastung (langes Gehen, Training, veränderte Biomechanik der unteren Extremitäten), die zu einer Hypertrophie, Verkrampfung und Verhärtung des M. piriformis führen mit resultierender Nervenkompression [6, 7, 16, 31].

Befunde und Untersuchungsmethoden

Anamnese

Subjektiv bestehen Gesäßschmerzen mit Ausstrahlung zur Oberschenkelrückseite, zum Sakrum und in den Hüftbereich [17, 27]. Schmerzverstärkend wirken Anspannungen der Gesäßmuskulatur und Druck besonders beim Sitzen auf einer harten Unterlage, Innenrotation sowie längere Beanspruchung beim Laufen bzw. Bücken [14, 27]. Der Schmerz ist von ziehendem Charakter wechselnder Stärke in der Tiefe. Schmerzmindernd wirken Stehen, Strecken in der Hüfte und Fußaußenrotation [27].

Typischerweise endet die ischialgiforme Schmerzausstrahlung proximal der Fovea poplitea, sie kann aber auch bis zur Fußsohle gehen [1]. Die subjektive Quantifizierung des Schmerzes erfolgt anhand der visuellen Analogskala (VAS).

Klinische Zeichen

Der Verdacht eines PiS folgt aus den genannten anamnestischen Angaben und der typischen situativen Schmerzverstärkung. Für das weitere diagnostische Vorgehen steht die klinische Untersuchung im Vordergrund.

Erste Indizien ergeben sich bei der Inspektion. In Rückenlage kann der Fuß der betroffenen Seite stärker außenrotiert sein infolge der Verkürzung des M. piriformis (Abb. 1; [6, 17, 27]). Mitunter zeigt sich auf der betroffenen Seite eine tiefer stehende leicht atrophe Gluteusmuskulatur als Ausdruck einer druckbedingten Parese des N. gluteus inferior (Abb. 2; [27]).

Abb. 1
figure 1

Die betroffene Seite ist im Seitenvergleich außenrotiert

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Abb. 2
figure 2

Leichte Parese des M. gluteus maximus der betroffenen Seite

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Spezielle Dehnungszeichen (Tab. 3) provozieren einen glutealen Schmerz [2, 14, 17] durch Erhöhung des Druckes vom M. piriformis auf den N. ischiadicus bzw. Kompression penetrierender Faszikel. Der neuropathisch vorgeschädigte Nerv reagiert empfindlicher bei Anspannung des M. piriformis und Kompression im Foramen infrapiriforme.

Tab. 3 Untersuchungsmanöver zur Schmerzprovokation beim Verdacht auf ein Piriformissyndrom
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Durch Palpation der Glutealregion in Bauchlage findet sich oft ein tief sitzender Druckschmerz [14, 17, 27]. Er ist Ausdruck sowohl des wulstartig verspannten M. piriformis [4] als auch des neuropathischen N. ischiadicus.

Bei Läsion des N. cutaneus femoris posterior im Foramen infrapiriforme besteht eine Hypalgesie an der Oberschenkelrückseite und der unteren Gesäßpartie durch Beteiligung der Nn. clunium inferiores [27]. Dieser Befund ist nur diskret und im Seitenvergleich feststellbar.

Nach Abschluss der Prüfung der aufgeführten Tests werden meist nicht alle Zeichen positiv sein. Bei typischer Anamnese genügen zwei schmerzhafte Dehnungszeichen für die Unterstützung der Verdachtsdiagnose. Die differenzialdiagnostische Bedeutung anderer Schmerzursachen ist zu berücksichtigen (Tab. 1) und erfordert die symptomorientierte Untersuchung von Lendenwirbelsäule (LWS), Becken sowie Hüfte. Je Befundlage kann ein PiS auch gleichzeitig mit anderen Störungen in Betracht kommen.

Becken-CT (alternativ MRT)

Die Bildgebung von LWS, Hüfte und kleinem Becken dient dem Ausschluss anderer Schmerzursachen unabhängig vom M. piriformis und dem Foramen infrapiriforme (Tab. 1). Sie ist obligat für das Erkennen anderer behandlungspflichtiger Störungen [8, 27].

Zur Beurteilung des M. piriformis erfolgt ein CT des Beckens in Bauchlage kranial ab dem Promontorium des Os sacrum bis kaudal in Höhe des Trochanter major femoris. Eine Asymmetrie des M. piriformis (Hypertrophie) unterstützt die Verdachtsdiagnose und widerlegt Zweifel der Existenz eines PiS (Abb. 3; [8]). Verglichen wird der jeweils maximale Durchmesser des M. piriformis seitengetrennt unabhängig derselbigen Schicht. Eine fehlende Seitendifferenz bei meist kompaktem M. piriformis beidseits schließt den Verdacht nicht aus. Es kann sich um Varianten der anatomischen Beziehung zwischen N. ischiadicus und M. piriformis handeln [23, 30].

Abb. 3
figure 3

Asymmetrie des M. piriformis (Hypertrophie links)

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H-Reflex mit elektrophysiologischem FAIR‑Test

Elektrophysiologisch lässt sich die Diagnose des PiS mit dem H‑Reflex unterstützen [9, 10]. Dabei erfolgt die Ableitung sowohl in gestreckter Beinposition als auch bei Flexion im Hüft- und Kniegelenk, Adduktion sowie Innenrotation des Beines (FAIR-Position). Der Vergleich von Latenz und Amplitude des H‑Reflexes am gestreckten Bein und in der FAIR-Position ist diagnostisch verwertbar [27]. Beim Vorliegen einer Bedrängung des N. ischiadicus im Foramen infrapiriforme (PiS) können Latenzverzögerung und/oder Amplitudenminderung bis zum Potenzialverlust in FAIR-Position auftreten.

Limitierend ist, dass der H‑Reflex bereits in physiologischer Position oft pathologische Parameter zeigt oder ausgefallen ist. Ein Vergleich mit der FAIR-Position ist nur bei normaler Latenz und Amplitude des H‑Reflexes am gestreckten Bein als Referenz möglich (Abb. 4).

Abb. 4
figure 4

H‑Reflex in gestreckter Beinposition und FAIR-Position („flexed adducted internally rotated“)

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Ist der Test positiv, kann er als sicherer Hinweis auf eine Irritation des N. ischiadicus am Austritt aus dem Becken gelten. Ein negativer FAIR-Test ist für eine Aussage nicht verwendbar [27].

CT-gestützte Botulinumtoxininjektion

Die Indikation für die Injektion von BTX in den M. piriformis basiert auf der Anamnese, dem positiven Nachweis mindestens zweier Dehnungszeichen (Tab. 3) und dem Becken-CT-Befund einer einseitigen Hypertrophie bzw. Asymmetrie. Weitere klinische Befunde und der FAIR-Test können adjuvant die Indikation stützen [25, 27]. In einer eigenen Fallserie wurde dieses Vorgehen bei 19 Patienten (14 Frauen, 5 Männer; Alter von 24 bis 63 Jahre) angewendet (Tab. 4).

Tab. 4 Eigene Fallserie CT-gestützter BTX-Injektion bei Piriformissyndrom
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Liegt diese Befundkonstellation vor (bei 12 von 19 Patienten der Fallserie), entspricht dies einem sekundären PIS. Somit hat der Einsatz von BTX eine pathogenetische Grundlage. BTX führt bereits nach einmaliger Anwendung zu einer Muskelatrophie mit Erweiterung des Foramen infrapiriforme [27]. Die Dehnungszeichen werden negativ, da keine Kompromittierung des N. ischiadicus mehr besteht. Nur in Einzelfällen wurde eine Wiederholung der Behandlung erforderlich [27].

Bei fehlender Asymmetrie des M. piriformis trotz typischer Anamnese und positiven Dehnungszeichen kann ein primäres PiS vorliegen (7 von 19 Patienten der Fallserie). Der Verdacht auf Verlaufsvarianten des N. ischiadicus, aber auch individuell kompakte symmetrische Piriformismuskeln erlauben es, eine relative Indikation für die BTX-Injektion zu stellen. Dies ist gerechtfertigt, da durch BTX keine nachteiligen Folgen zu befürchten sind.

Hier erfüllt die BTX-Injektion eine diagnostische und mögliche therapeutische Funktion [16]. Eine Schmerzlinderung bestätigt gleichzeitig die Verdachtsdiagnose, während kein Effekt einen Zusammenhang mit dem Foramen infrapiriforme bzw. M. piriformis ausschließt.

Die Durchführung der Injektion erfolgt in Bauchlage stereotaktisch auf Basis eines CT-Scans des M. piriformis [25, 27]. Anhand dieses Scans werden die Schicht mit dem größten Durchmesser des Piriformis, die Einstichtiefe von der Gesäßhaut bis zur Muskelbauchmitte und der laterale Abstand von der Medianlinie ermittelt. Die höhere Präzision dieses Vorgehens und sichere Darstellung der anatomischen Grenzen des M. piriformis rechtfertigt das CT gegenüber einer sonographisch gestützten Injektion. Der Injektionspunkt ergibt sich aus der Kreuzung des Laserstrahls vom Scan und dem lateralen Abstand (Abb. 5). Nach Markierung und Desinfektion wird die Injektionskanüle senkrecht bis zur ermittelten Tiefe (zuvor markiert an der Kanüle) eingeführt. Vor Applikation von BTX Typ A (100 IE Onabotulinumtoxin bzw. Incobotulinumtoxin oder wirkungsäquivalent 300 IE Abobotulinumtoxin) wird die Lage der Nadelspitze im Muskelbauch durch eine CT-Aufnahme (einzelne Schichten) kontrolliert.

Abb. 5
figure 5

Markierung der Injektionsstelle

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Nach erfolgter BTX-Injektion belegt eine erneute CT-Aufnahme die korrekte Lokalisation des Medikamentendepots (leicht hypodens, kleine Lufteinschlüsse) (Abb. 6).

Abb. 6
figure 6

Nadelposition im hypertrophen Muskel (a) und Botulinumtoxindepot nach Injektion (b)

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Verlaufskontrollen ergaben bei allen 12 Patienten mit einem sekundären PiS eine vollständige (8 Patienten) oder teilweise (4 Patienten) Symptomlinderung. Von den 7 Patienten mit einem primären PiS bzw. symmetrisch kompaktem M. piriformis war ein kompletter Symptomrückgang bei 3 Patienten und ein inkompletter bei 2 Patienten zu verzeichnen. Zwei Patienten gaben keine Linderung an. Die Einschätzung der Wirkung erfolgte 14 Tage nach der Behandlung, sodass die BTX-Wirkung vorlag. Weitere Kontrollen wurden nach 10 bis 12 Monaten vereinbart.

Insgesamt konnte bei 89 % (17 von 19 Patienten) eine Beschwerdebesserung durch eine Behandlung erreicht werden.

Dies bestätigt die klinisch und bildgebend sorgfältige Indikationsstellung und differenzialdiagnostische Abgrenzung. Der Nachweis einer Asymmetrie/Hypertrophie prädestiniert für den Einsatz von BTX. Bei fehlender Asymmetrie ist bei typischer Anamnese und klinischer Befundlage eine „diagnostische“ BTX-Injektion gerechtfertigt.

Eine unvollständige Besserung (6 Patienten) und unverändert persistierende Beschwerden (2 Patienten) entsprechen weiteren Schmerzursachen im LWS- und Beckenbereich, die einer BTX-Therapie nicht zugänglich sind. Nur in diesen Fällen mangelnder Symptomlinderung war eine bildgebende Verlaufskontrolle nach BTX-Injektion indiziert. In jedem Fall konnte eine Abnahme der Muskeldicke dokumentiert werden, die der Reduktion des muskulär bedingten Schmerzanteils (PiS) entspricht. Funktionelle Defizite traten in keinem Fall auf.

Bei den 2 Patienten ohne BTX-Wirkung kann ein PiS ausgeschlossen werden. Infolge des Fehlens anderer somatischer Ursachen (Tab. 1) wurde bei diesen Patienten eine Somatisierung diskutiert.

Somit beträgt die diagnostische Spezifität des vorgeschlagenen Protokolls in der eigenen Fallstudie für das Vorliegen eines PiS nur 89 % (17 von 19 Patienten). Während die BTX-Injektion folgenlos bleibt, hätte eine operative Therapie ohne Wirkung einen irreversiblen Schaden hinterlassen.

Differenzialdiagnostisch ist das Vorliegen anderer Schmerzursachen vor einer BTX-Injektion abzuklären (Tab. 1), die auch gleichzeitig mit einem PiS auftreten. Dies ermöglicht die prognostische Abschätzung des Schmerzanteils, der mit der BTX-Injektion gelindert werden kann.

Es ist darauf hinzuweisen, dass es für diese Indikation (noch) keine Zulassung für BTX gibt. Sowohl die Patienten müssen darüber aufgeklärt werden, als auch die Kostenübernahme ist zu klären. Unterstützend kann angemerkt werden, dass Cramp et al. und Jankovic et al. über den erfolgreichen Einsatz von BTX beim PiS bereits berichteten [7, 16]. Die erforderliche Strahlenbelastung ist hinsichtlich der potenziellen Schmerzreduktion im Aufklärungsgespräch vertretbar.

Fazit für die Praxis

  • Nur bei einem sekundären PiS infolge muskulärer Kompromittierung des N. ischiadicus und typischer Befundlage sind die Indikation für eine BTX-Injektion sowie die beste Therapieprognose gegeben.

  • Bei primärem PiS ist bei klinisch klarer Indizienlage und dem Ausschluss anderer Ursachen die BTX-Injektion in den M. piriformis aus diagnostischer und therapeutischer Sicht gerechtfertigt, da keine nachteiligen Folgen entstehen.

  • Bei gleichzeitigem Auftreten mehrerer Schmerzursachen neben einem PiS ist der betreffende Schmerzanteil mit BTX reduzierbar. Somit sollte die CT-gestützte BTX-Injektion in das schmerztherapeutische Konzept einbezogen werden.