Summary and conclusions
Serial crossover tests were carried out on 10 large, trained male dogs that were moderately deeply anaesthetized for 120 minutes at two-week intervals, with 10 different general anaesthetic agents. From 15 minutes to 90 minutes after maintenance of anaesthesia was begun, the animals were bled from an artery at the rate of 15 ml./minute with the aim of reducing the mean arterial blood pressure to 40 mm. Hg. The mean reduction in circulating blood volume was approximately 50 per cent. Anaesthesia was managed in the best way clinically: Pulmonary ventilation was maintained as near normal as possible by controlling the respiration mechanically at 350 ml./kg./min. A non-rebreathing system was used with all agents except cyclopropane, and 20 per cent oxygen was always administered. Mean arterial blood pressure, heart rate, E.C.G., and urine output were monitored and recorded, and 0.9 per cent saline infusion was administered intravenously throughout the anaesthetic period. During the hour following anaesthesia, all the blood removed was reinfused intravenously along with methylprednisolone (10 mg./kg.) and ampicillin (500 mg.) and 100 per cent oxygen was insufflated through an endotracheal tube until the animal was fully recovered.
Measurement of mean arterial blood pressure reflected blood loss and replacement reasonably well with the halogenated anaesthetics except fluroxene. With thiopental, Innovar, diethyl ether, cyclopropane, and fluroxene, the blood pressure not only failed to decrease in parallel as blood volume depletion became severe, but it was also restored or elevated when there was only partial replacement. The heart rate did not appear to be a satisfactory indication of alterations in blood volume except with the intravenous anaesthetics (thiopental and Innovar) and perhaps also with fluroxene and trichlorethylene. The electrocardiogram did not show any consistent serious derangements relative to any of the anaesthetics or to the degree of haemorrhage. Urine excretion was suppressed by all of the anaesthetics and by the bleeding procedure.
Résumé
Nous avons pratiqué une série d’épreuves sur 10 gros chiens mâles, bien entrainés, que nous avons anesthésiés profondément durant 120 minutes, toutes les deux semaines, en utilisant 10 différents anesthésiques. De 15 à 90 minutes aprés le début de l’anesthésie, on a ouvert une artère et on a saigné ces animaux au rythme de 15 c.c. par minute, dans le but de diminuer la pression artérielle moyenne à 40 millimètres de mercure. La diminution moyenne du volume du sang circulant a été d’environ 50 pour cent. L’anesthésie a été conduite cliniquement de la meilleure manière possible; on a maintenu la ventilation pulmonaire aussi près que possible de la normale en contrôlant mécaniquement la respiration à 350 c.c./kg./min. On a utilisé une techniques sans réinspiration pour tous les agents sauf le cyclopropane, et on a toujours administré 20 pour cent d’oxygène. On a enregistré la pression artérielle moyenne, le rythme cardiaque, l’électro-cardiogramme et le débit urinaire, et on a injecté par voie veineuse du sérum physiologique durant toute l’anesth’sie. Durant l’heure qui a suivi l’anesthésie, tout le sang enlevé a été réinjecté dans les veines en même temps que de la méthylprednisolone (10 mg./kg.) et de l’ampicilline (500 mg.) et 100 pour cent d’oxygène a été insufflé par le tube endotrachéal jusqu’au réveil complet de l’animal.
Les chiffres de la pression artérielle moyenne réflétaient assez bien les pertes de sang et le remplacement lors de l’usage d’anesthésiques halogénés à l’exception du fluroxéne. Avec le thiopentone, l’innovar, l’ether diéthylique, le cyclopropane et le fluroxène, non seulement la pression sanguine ne s’abaissa pas proportionnellement à l’importance de la diminution du volume sanguin, mais elle revint à la normale et même au dessus de la normale dès qu’on eut remplacé partiellement le sang.
Le rythme cardiaque ne sembla pas indiquer de façon satisfaisante les changements de volume sanguin excepté lorsqu’on utilisa les anesthésiques intraveineux (Pentothal et innovar) et peut-être aussi le fluroxène et le trichloréthylène. L’électrocardiogramme n’a pas présenté de changements importants en rapport avec les différents anesthésiques ou avec le degré d’hémorragie. La secrétion urinaire à été supprimée par tous les anesthésiques et par les saignées. Ceci fut Surtout évident avec l’éther diéthylique, le chloroforme, le trichloréthylène et l’halothane-éther azéotropique.
La saignée a provoqué une tendance à léacidose métabolique durant léadministration de tous les agents donnés par inhalation sauf le cyclopropane. Les seuls changements métaboliques encore observés furent une élévation marquée de la glycémie durant l’éther diethylique et le chloroforme, et un excès de lactate durant l’éther diéthylique. Les taux sanguins d’histamine et de sérotonine ainsi que les taux plasmatiques des catécholamines n’ont pas varié de façon appréciable et il n’y eut aucune relation directe apparente entre les taux du sucre sanguin, des lactates, pyruvates et catécholamines.
Les animaux se sont réveillés en deça de une à trois heures après la réinfusion du sang et, invariablement, ils étaient cliniquement normaux et deça d’une journée après chaque épreuve. Selon toute apparence, cette réanimation rapide à la suite de l’agression associée hémorragie et anesthésie générale est attribuable en partie à l’usage d’une dose relativement considérable de corticoïdes et d’antibiotiques.
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References
Johnston, I. D. A Endocrine Aspects of the Metabolic Response to Surgical Operations. Ann. Roy. Coll. Surgeons.35: 270 (1964).
Moore, F. D. The Effects of Hemorrhage on Body Composition. New England J. Med.273: 567(1965).
Selye, H. The General Adaptation Syndrome and the Diseases of Adaptation. J. Clin. Endocrinol.6: 117 (1946).
Ebert, R. V.;Stead, E. A.; &Gibson, J. G. Response of Normal Subjects to Acute Blood Loss. Arch. Int. Med.68: 578 (1941).
Brannon, E. S..;Stead, E. A.;Warren, J. V.; &Merrill, A. J. Hemodynamics of Acute Hemorrhage in Man. Am. Heart J.31: 407 (1946).
Padhi, R. K.;Nanson, E. M.; &Lynn, R. B. Hemodynamic Changes in Graded Hemorrhage with Special Reference to the Peripheral Circulation. Ann. Surg.148: 827(1958).
Smith, D. P.;Fabian, L. W.; &Carnes, M. A. Comparative Evaluation of Fluothane and Cyclopropane Anesthesia during Hemorrhagic Hypovolemia. Anesth. & Analg.40: 137 (1961).
Chasnow, E. A.;Small, H. S.;Henry, J. H.;Papper, E. M.; &NAHAS, G. G. Effect of Morphine, Meperidine and Thiopental on Hypovolemic Shock. Surgery,55: 567 (1964).
Andrews, I. C;Zauder, H. L.; &Orkin, L. R. Methoxyflurane and Halothane Anesthesia During Controlled Bleeding in Dogs. Anesthesiology.27: 207 (1966).
Heymans, C. &Neil, E. Reflexogenic Areas of the Cardiovascular System. London: Churchill (1958).
Haddy, F. J.;Scott, J. B.; &MolnaR, J. I. Mechanism of Volume Replacement and Vascular Constriction Following Hemorrhage. Am. J. Physiol.208: 169 (1965).
Ballinger, W. F.;Vollenweider, H.; &Montgomery, E. H. The Response of the Canine Liver to Anaerobic Metabolism Induced by Hemorrhagic Shock. Surg. Gynec. &Obst.112: 19 (1961).
Danoff, D. S. &Greene, N. M. Vasodilation and Metabolic Response to Hemorrhage. Surgery.55: 820 (1964).
Lundsgaard-Hansen, P. Oxygen Supply and Anaerobic Metabolism of the Heart in Experimental Hemorrhagic Shock. Ann. Surg.163: 10 (1966).
Peterson, C. G. &Haugen, F. P. Hemorrhagic Shock and the Nervous System. 1. Spinal Cord Reflex Activity and Brain Stem Reticular Formation. Ann. Surg.161: 485 (1965).
Gerst, P. H.;Rattenborg, C.; &Holaday, D. A. The Effects of Hemorrhage on Pulmonary Circulation and Respiratory Gas Exchange. J. Clin. Invest.38: 524 (1959).
Crowell, J. W. &Smith, E. E. Oxygen Deficit and Irreversible Hemorrhagic Shock. Am. J. Physiol.206: 313 (1964).
Nunn, J. F. &Freeman, J. Problems of Oxygenation and Oxygen Transport During Haemorrhage. Anaesthesia.19: 206 (1964).
Justus, D. W.;Cornett, R. W.; &Hatcher, J. D. A Humoral Influence on Cardiovascular Adjustments to Acute and Chronic Posthemorrhagic Anemia in Dogs. Circulation Res.5: 207 (1957).
Virtue, R. W. &Helmich, M. L. Adrenal Response to Stress Before Operation, During Anaesthesia and During Surgery. Proc. Roy. Soc. Med.49: 492 (1956).
Gann, D. S. &Egdahl, R. H. Responses of Adrenal Corticosteroid Secretion to Hypotension and Hypovolemia. J. Clin. Invest.44: 1 (1965).
Dobkin, A. B.;Byles, P. H.; &Neville, J. F., Jr. Neuroendocrine and Metabolic Effects of General Anaesthesia During Spontaneous Breathing, Controlled Breathing, Mild Hypoxia and Mild Hypercarbia. Canad. Anaesth. Soc. J.13: 130 (1966).
Lillehei, R. C;Longerbeam, J. K.;Block, J. H.; &Manax, W. G. The Modern Treatment of Shock Based on Physiological Principles. Clin. Pharmacol. & Therap.5: 63 (1964).
Maclean, L. D.;Duff, J. H.;Scott, H. M.; &Peretz, D. I. Treatment of Shock in Man Based on Hemodynamic Diagnosis. Surg. Gynec. & Obst.120: 1 (1965).
Mallet-Guy, P.;Rousset, L. P.; &Gignoux, M. Experimental Study of the Cardiac and Cerebral Reanimation of the Dog in Apparent Death Following Hemorrhagic Shock: The Effect of Intra-arterial Transfusion of Oxygenated Blood and of Artificial Respiration. Lyon chir.62: 223 (1965).
Price, H. L.;Linde, H. L.;Jones, R. E.;Black, G. W.; &Price, M. L. Sympatho-adrenal Responses to General Anesthesia in Man and Their Relationship to Hemodynamics. Anesthesiology.20: 563 (1959).
Darby, T. D. &Watts, D. T. Acidosis and Blood Epinephrine Levels in Hemorrhagic Hypotension. Am. J. Physiol.206: 1281 (1964).
Wurtman, R. J. Medical Progress: Catecholamines. New England J. Med.273: 637, 693, & 746 (1965).
Symposium on Catecholamines. Pharmacol. Rev.18: March (1966).
Dobkin, A. B. & Byles, P. H. Comparison of Anaesthesia with Innovar, Halothane and Methoxyflurane-Nitrous Oxide. Acta anaesth. scandinav.10: Suppl. XVIII (1966).
Whitley, L. G.;Axelrod, J.; &Weil-Malherbe, H. Fate of H3-Norepinephrine in Animals. J. Pharmacol. & Exper. Therap.232: 193 (1961).
Axelrod, J. O-methylation of Epinephrine and Other Catechols In Vitro and In Vivo. Science.126: 400 (1957).
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Dobkin, A.B., Byles, P.H., Neville, J.F. et al. Neuroendocrine and metabolic effects of general anaesthesia and graded haemorrhage. Can. Anaes. Soc. J. 13, 453–475 (1966). https://doi.org/10.1007/BF03003613
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF03003613