Summary
Obese mice were implanted with Millipore diffusion chambers containing islets isolated from pancreas of normal littermates. Controls in this study were either obese implanted with encapsulated obese islets and empty chambers or non-obese implanted with encapsulated obese islets, non-obese islets and empty chambers. — Regular checks were made on all mice for weight gains and glucose levels. In addition, samples of blood were pooled from each group for immunoreactive insulin determinations. All mice, except one-half the experimental group, were sacrificed at 45 days andpost-mortem examinations performed. The capsules containing non-obese islets were removed from the remaining obese mice and weight gains followed for an additional 45 days. These mice were then sacrificed and determinations made for glucose and insulin levels. — The results showed that weight gain was stabilized, glucose and insulin levels in obese mice were reduced within 14 days after implanting Millipore diffusion chambers containing non-obese pancreatic islets. Weight gain resumed immediately and elevated glucose and insulin levels were found 45 days after removing Millipore diffusion chamber. — These results led to the following conclusions: 1. The spontaneous obesity which develops in the hereditary obese mouse results from a missing or defective pancreatic islet factor or factors. — 2. This factor originates from the islets of Langerhans and is capable of passing through 0.45 μ pores of the Millipore membrane. — 3. This factor's presence is necessary for normal glucose and lipid metabolism and insulin sensitivity.
Résumé
Des chambres à diffusion Millipore contenant des îlots isolés de pancréas d'animaux normaux ont été implantées à des souris obèses. Dans cette étude, les animaux témoins étaient soit des animaux obèses implantés avec des îlots encapsulés d'animaux obèses ou avec des chambres vides, soit des animaux non-obèses implantés avec des îlots encapsulés d'animaux obèses, non obèses et avec des chambres vides. Des contrôles réguliers ont été effectués chez tous les animaux quant au gain de poids et aux glycémies. De plus, des mesures de 'insuline immunoréactive ont été effectués sur des échantillons de sang provenant de plusieurs animaux de chaque groupe. —Toutes les souris, à l'exception de la moitié du groupe expérimental, ont été sacrifiées au 45e jour de l'expérience et des examenspost-mortem ont été effectués. Les capsules contenant des îlots d'animaux non-obèses ont été retiré des souris obèses restantes et le gain de poids a été suivi pour une autre période de 45 jours. Après sacrifice de ces souris, des mesures de glycémies et des taux d'insuline ont été effectuées. — Les résultats de cette expérience ont montré que le gain de poids s'était stabilise, que les glycémies et les taux d'insuline plasmatique des souris obèses s'étaient réduits au cours des 14 jours suivant l'implantation des chambres Millipores contenant des îlots pancréatiques des animaux non-obèses. Le gain de poids reprenait immédiatement et les glycémies et les taux d'insuline plasmatiques élevés ont été trouvés 45 jours après l'ablation des chambres de diffusion Millipore. — Les résultats de cette étude nous amènent aux conclusions suivantes: 1. L'obésité spontanée qui se développe chez la souris ayant une obésité héréditaire résulte d'une carence relative ou absolue d'un ou de plusieurs facteurs insulaires pancréatiques. 2. Ce facteur est originaire des îlots de Langerhans et il est capable de traverser les pores de 0.45 μ des filtres Millipore. 3. La présence de ce facteur est nécessaire pour maintenir aussi bien une glycémie normale qu'une sensibilité à l'insuline et un métabolisme lipidique normaux.
Zusammenfassung
Isolierte Langerhans'sche Inseln normalgewichtiger Geschwister wurden in Millipore-Kapseln in die Peritonealhöhle vonobob Mäusen implantiert. Als Kontrollen dientenobob Mäuse, denen von obob erhaltene Inseln oder leere Milliporekammern implantiert wurden und normale Tiere, die entweder Inseln von obob, von Kontrolltieren oder leere Kammern trugen. In regelmäßigen Abständen wurden Körpergewicht und Blutzuckerkonzentration kontrolliert. Außerdem wurden bei dieser Gelegenheit Blutproben aller Tiere zur radioimmunologischen Bestimmung der Insulinkonzentration gepoolt. Nach 45 Tagen wurden, mit Ausnahme der Hälfte der mit Normälinseln implantiertenobob Mäuse, sämtliche Tiere getötet. Bei den überlebendenobob Mäusen wurden die von Normaltieren erhaltenen Langerhans'schen Inseln samt Millipore-Kapseln entfernt und die Beobachtung weitere 45 Tage fortgeführt. Es zeigte sich, daß die Implantation normaler Inseln inobob Mäusen innerhalb von 14 Tagen zu einer Stabilisierung des Körpergewichts und zu einem Abfall der Blutzucker- und Insulinkonzentrationen führte. Nach Entfernung der Kapseln erfolgte ein erneuter Gewichtsanstieg und 45 Tage nach dieser letzten Operation waren Blutzucker und Insulinkonzentrationen wieder erhöht. — Die Resultate lassen folgende Schlüsse zu: 1. Das Spontanauftreten desobes-hyperglykämischen Syndroms derobob Mäuse ist auf den abolsuten oder relativen Mangel eines in den Langerhans'schen Inseln enthaltenen Faktors zurückzuführen. 2. Diese Substanz diffundiert durch die 0.45 μ weiten Poren der Millipore-Membran. 3. Dieser Faktor gewährleistet die Aufrechterhaltung eines normalen Glucose- und Fettstoffwechsels sowie einer normalen Insulinempfindlichkeit.
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Strautz, R.L. Studies of hereditary-obese mice (obob) after implantation of pancreatic islets in Millipore filter capsules. Diabetologia 6, 306–312 (1970). https://doi.org/10.1007/BF01212243
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