Bei der Morphintherapie verhindert Dextro-Naloxon die Entstehung einer Sucht, indem es die Ausschüttung von Glückshormonen blockiert.
Avoid common mistakes on your manuscript.
Forschern aus den USA und Australien könnte der lang gesuchte Durchbruch in der Schmerztherapie gelungen sein. Das Team um Mark Hutchinson und Linda Watkins zeigte erfolgreich im Rattenexperiment, dass Dextro-Naloxon bei einer Morphintherapie die Entstehung einer Abhängigkeit verhindert.
Schmerzlinderung unbeeinflusst
Die Tiere, die mit Dextro-Naloxon vorbehandelt wurden, zeigten bei der anschließenden Gabe von Morphin keine Anzeichen von Abhängigkeit. Die schmerzlindernde Wirkung des Opiats wurde durch die Kombination nicht beeinträchtigt. Im Gegensatz zu Naloxon, ein Antidot bei Opiatüberdosierung, bindet das Enantiomer Dextro-Naloxon nicht am μ-Rezeptor, sondern am „Toll-like-receptor 4“ (TLR4); diesen tragen im Gehirn die Neuronen des Belohnungssystems. Durch die Blockade mit dem Wirkstoff wird der Entwicklung einer Abhängigkeit vorgebeugt. Denn verglichen mit den Kontrolltieren, die nur Morphin erhielten, schütteten die Ratten, welche zusätzlich Dextro-Naloxon erhielten, viel weniger Dopamin aus. Das „Glückshormon“ Dopamin ist der Neurotransmitter des Belohnungssystems.
Im Rahmen weiterer Tierexperimente sollen nun die Zusammenhänge noch besser verstanden werden, bevor in ca. 18 Monaten klinische Studien folgen sollen.
Literatur
Hutchinson MR et al, J Neurosci, 2012, 32(33):11187–11200
Rights and permissions
About this article
Cite this article
mg Morphintherapie ohne Suchtpotenzial?. CME 9, 21 (2012). https://doi.org/10.1007/s11298-012-1317-8
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s11298-012-1317-8