IV. Conclusion
La démonstration du rôle de l’hepcidine permet de mieux comprendre les mécanismes de la régulation du métabolisme du fer, tout en apportant un éclairage nouveau sur la physiopathologie des hémochromatoses et des surcharges en fer d’un côté, des hyposidérémies et anémies inflammatoires de l’autre. Le foie apparaît comme un élément central où sont traités les signaux de l’organisme qui concourent au maintien de l’homéostasie du fer. L’ensemble de ces signaux converge vers la synthèse d’hepcidine qui, en régulateur final, permet d’ajuster les besoins en fer de l’organisme en modulant son absorption intestinale et son recyclage au niveau des macrophages. Un travail important reste à effectuer pour préciser les mécanismes moléculaires de l’activité de l’hepcidine, de sa régulation, de sa synthèse et de sa sécrétion par le fer ainsi que pour caractériser les voies liant les régulateurs hémochromatosiques identifiés par la génétique (HFE, HJV, RTF2) à l’hepcidine. A terme, le dosage de l’hepcidine pourrait être utilisé pour le diagnostic et la classification des anomalies du métabolisme du fer ainsi que pour le suivi thérapeutique des surcharges en fer. Enfin, les applications thérapeutiques de la découverte de cette hormone devraient être considérables. Les molécules agonistes et antagonistes de l’hepcidine seront sans nul doute des médicaments importants dans, respectivement, les surcharges en fer et les anémies chroniques inflammatoires.
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Vaulont, S., Kahn, A. L’hepcidine pourquoi fer?. Bio trib. mag. 15, 17–19 (2005). https://doi.org/10.1007/BF03026652
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF03026652